UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2026
Uma mulher de 52 anos, com hipertensão arterial sistêmica (HAS), dislipidemia, diabetes mellitus (DM), obesidade grau III e colelitíase, em uso de metformina, gliclazida, losartana e sinvastatina e realizando terapia de reposição hormonal pós-menopausa, procura o ambulatório de clínica médica após realização de ultrassonografia (USG) de abdômen superior, que evidenciou esteatose hepática acentuada e nódulo em lobo direito do fígado. É solicitada TC de abdômen superior com contraste trifásico, que revela fígado de tamanho aumentado e nódulo de 4 cm em segmento VIII, com realce na fase arterial e lavagem do contraste na fase portal. Considerando o diagnóstico mais provável, dois fatores de risco associados nesse caso são:
Nódulo hepático + Realce arterial + Washout = Carcinoma Hepatocelular (CHC).
Em pacientes com síndrome metabólica e esteatose, o CHC pode surgir mesmo sem cirrose estabelecida, tendo a obesidade e o diabetes como fatores de risco independentes e sinérgicos.
O Carcinoma Hepatocelular (CHC) é a neoplasia primária do fígado mais comum e sua epidemiologia está mudando. Enquanto as hepatites virais declinam, a Doença Hepática Gordurosa Metabólica (DHGM) emerge como uma causa crescente. O caso clínico descreve uma paciente com múltiplos critérios de síndrome metabólica (HAS, DM, Obesidade, Dislipidemia) e esteatose acentuada, apresentando um nódulo com comportamento vascular típico de CHC. A fisiopatologia envolve a transição de esteatose simples para esteato-hepatite (NASH), fibrose e, eventualmente, câncer. No entanto, a vigilância é desafiadora, pois a obesidade dificulta a visualização por ultrassonografia. O reconhecimento de que DM e obesidade são fatores de risco potentes é crucial para o rastreamento adequado e diagnóstico precoce, permitindo intervenções curativas.
O diagnóstico radiológico do Carcinoma Hepatocelular (CHC) baseia-se no comportamento vascular do tumor em exames de imagem dinâmicos (TC ou RM com contraste). O padrão clássico consiste em 'hyperenhancement' na fase arterial (o tumor brilha mais que o parênquima circundante devido à sua vascularização predominantemente pela artéria hepática) seguido pelo 'washout' nas fases portal ou de equilíbrio (o tumor torna-se mais hipodense/hipointenso que o fígado). Esse fenômeno ocorre porque o contraste é rapidamente 'lavado' do tumor enquanto o parênquima normal ainda o retém, sendo altamente específico para CHC em fígados de risco.
A obesidade e o diabetes mellitus tipo 2 são componentes centrais da síndrome metabólica que levam à Doença Hepática Gordurosa Metabólica (DHGM). A resistência à insulina e a inflamação crônica de baixo grau (lipotoxicidade) promovem o estresse oxidativo e a liberação de citocinas pró-inflamatórias como IL-6 e TNF-alfa. Esse ambiente inflamatório persistente causa danos ao DNA celular e ativa vias de sinalização oncogênicas. Diferente de outras etiologias, na DHGM, o CHC pode se desenvolver através de uma via de carcinogênese direta, ocorrendo em até 20-30% dos casos em fígados não cirróticos.
Diante de um nódulo hepático que apresenta realce arterial e washout em um paciente com fatores de risco (como cirrose ou DHGM), o diagnóstico de Carcinoma Hepatocelular pode ser firmado sem a necessidade de biópsia, seguindo os critérios do LI-RADS ou da AASLD. Se o nódulo tiver mais de 1 cm e apresentar essas características típicas, ele é classificado como LI-RADS 5 (definitivamente CHC). O próximo passo envolve o estadiamento clínico (Critérios de Milão, BCLC) para definir a melhor estratégia terapêutica, que pode variar de ressecção cirúrgica e transplante a terapias ablativas ou quimioembolização.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo