SES-RJ - Secretaria de Estado de Saúde do Rio de Janeiro — Prova 2024
A neoplasia gástrica é um tumor relativamente frequente e de difícil tratamento quando diagnosticado em estágios avançados. Dessa forma, o conhecimento dos fatores de risco é fundamental para a prevenção e até mesmo para diagnósticos mais precoces. Portanto, é correto afirmar que o principal fator de risco associado ao câncer gástrico é:
H. pylori = principal fator de risco para câncer gástrico (tipo intestinal) via cascata de Correa.
A infecção crônica pelo Helicobacter pylori é o principal motor da carcinogênese gástrica, induzindo uma sequência de alterações histológicas (gastrite -> atrofia -> metaplasia -> displasia) que culmina no adenocarcinoma.
O câncer gástrico apresenta uma epidemiologia distinta conforme a localização anatômica. Enquanto o câncer gástrico distal (corpo e antro) está em declínio em muitas regiões devido ao melhor controle do H. pylori e conservação de alimentos, o câncer do cárdia e da transição esofagogástrica apresenta incidência crescente, associada à obesidade e à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Na prática clínica, o reconhecimento da Cascata de Correa é fundamental para o manejo de pacientes com achados de gastrite atrófica e metaplasia intestinal em endoscopias de rotina. O sistema OLGA/OLGIM é utilizado para estratificar o risco de progressão para neoplasia com base na extensão dessas alterações histológicas. Para o residente, entender que o H. pylori é o principal alvo de intervenção preventiva é essencial para a saúde pública e para o manejo individual do paciente dispéptico.
O Helicobacter pylori é classificado pela OMS como um carcinógeno do Grupo 1. A bactéria coloniza a mucosa gástrica e desencadeia uma resposta inflamatória crônica persistente. Através de fatores de virulência como as citotoxinas CagA (gene associado à citotoxina A) e VacA (citotoxina vacuolizante), o H. pylori promove danos diretos ao DNA das células epiteliais, induz instabilidade genômica e altera as vias de sinalização celular que regulam a proliferação e a apoptose. Esse processo inflamatório crônico leva à perda de glândulas gástricas (gastrite atrófica) e à sua substituição por epitélio de tipo intestinal (metaplasia intestinal). Este ambiente hipoclorídrico favorece o crescimento de outras bactérias redutoras de nitrato, aumentando a produção de nitrosaminas carcinogênicas, completando a Cascata de Correa até o adenocarcinoma.
Embora o H. pylori seja o principal fator, a etiologia do câncer gástrico é multifatorial. Fatores dietéticos desempenham um papel crucial, especialmente o consumo elevado de alimentos preservados em sal, defumados e ricos em nitritos/nitratos, que são precursores de compostos N-nitrosos carcinogênicos. Por outro lado, o consumo de frutas e vegetais frescos, ricos em antioxidantes como a vitamina C, exerce um efeito protetor. O tabagismo é um fator de risco estabelecido, aumentando o risco tanto para tumores do cárdia quanto não-cárdia. A obesidade e o refluxo gastroesofágico crônico estão fortemente associados ao adenocarcinoma do cárdia. Fatores genéticos, como a mutação no gene da E-caderina (CDH1), respondem por uma pequena porcentagem de casos hereditários (Câncer Gástrico Difuso Hereditário).
Sim, a erradicação do Helicobacter pylori é considerada a estratégia de prevenção primária mais eficaz contra o câncer gástrico distal. Estudos de metanálise demonstram que o tratamento antibiótico para eliminar a bactéria reduz significativamente a incidência de adenocarcinoma gástrico em indivíduos assintomáticos. No entanto, existe o conceito de 'ponto de não retorno': se a inflamação já progrediu para estágios avançados de atrofia severa ou metaplasia intestinal extensa, o risco de câncer permanece elevado mesmo após a erradicação da bactéria, embora possa ser atenuado. Por isso, a erradicação precoce, idealmente antes do desenvolvimento de lesões pré-neoplásicas, é o objetivo principal dos programas de rastreamento e tratamento em populações de alto risco.
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