SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2026
Um lactente de sete meses de vida, previamente saudável, foi levado ao pronto atendimento por apresentar tosse há três dias, piora progressiva da respiração e queda da aceitação alimentar. Ao exame físico, o paciente mostrou-se alerta, porém cansado, FC = 156 bpm, FR = 58 irpm, SpO₂ = 92%, temperatura = 37,6°C. Ausculta pulmonar com sibilos difusos e tiragens intercostais leves. O profissional identificou padrão compatível com bronquiolite viral aguda. Qual alteração é mais frequentemente observada na fisiopatologia típica da bronquiolite viral aguda no lactente?
Bronquiolite = Necrose epitelial + Debris inflamatórios + Edema → Obstrução mecânica e atelectasia.
A obstrução na bronquiolite é causada por um 'tampão' de muco, células epiteliais mortas e fibrina, levando a áreas de hiperinsuflação e colapso alveolar.
A bronquiolite viral aguda é a principal causa de hospitalização em lactentes menores de um ano. A compreensão de sua fisiopatologia é essencial para evitar intervenções desnecessárias. O processo inicia-se com uma infecção de vias aéreas superiores que progride para os bronquíolos terminais. A necrose do epitélio ciliado impede o clearance de secreções, resultando em obstrução em 'válvula' ou obstrução total. O tratamento é essencialmente de suporte, focando na manutenção da oxigenação e hidratação adequada.
Diferente da asma, onde o mecanismo principal é o broncoespasmo, na bronquiolite viral aguda a obstrução é predominantemente mecânica e intraluminal. Ela ocorre devido ao edema da mucosa, hipersecreção de muco e ao acúmulo de debris celulares resultantes da necrose do epitélio bronquiolar. Como o componente de espasmo muscular é mínimo nos lactentes com o primeiro episódio de bronquiolite, os beta-2 agonistas não conseguem desobstruir a via aérea de forma eficaz.
O VSR é o agente etiológico mais comum da bronquiolite viral aguda. O vírus invade as células epiteliais dos bronquíolos, causando dano direto e desencadeando uma resposta inflamatória robusta. Isso leva à formação de sincícios, necrose celular e edema submucoso. A gravidade da doença está relacionada à carga viral e à resposta imune do hospedeiro, sendo os lactentes jovens mais vulneráveis devido ao menor calibre das vias aéreas.
Embora o diagnóstico seja clínico, a radiografia de tórax costuma mostrar sinais de hiperinsuflação pulmonar devido ao aprisionamento de ar. Também são comuns infiltrados peribronquiais e atelectasias laminares ou segmentares. As atelectasias ocorrem porque a obstrução completa de pequenos bronquíolos pelos debris inflamatórios impede a chegada de ar aos alvéolos distais, levando ao seu colapso.
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