SES-RJ - Secretaria de Estado de Saúde do Rio de Janeiro — Prova 2025
Um menino de 6 meses apresenta tosse, dificuldade respiratória e sibilos. O exame revela sinais de hiperemia e edema nas vias aéreas superiores. Não há relato de febre até o momento. Há suspeita de bronquiolite. Nesse sentido, são mecanismos patogênicos associados à bronquiolite viral aguda: I. Formação de biofilme bacteriano nas vias aéreas. II. Entrada do vírus nas células do epitélio respiratório e início da replicação viral. III. Lesão direta no epitélio respiratório culminando com necrose e exposição de fibras nervosas estimuladoras do reflexo da tosse. Quais estão corretos?
Bronquiolite → Replicação viral + Necrose epitelial + Obstrução.
A patogênese envolve a invasão viral do epitélio bronquiolar, resultando em edema, produção excessiva de muco e necrose celular, que obstrui o lúmen das pequenas vias aéreas.
A bronquiolite viral aguda é a principal causa de hospitalização em lactentes no mundo. Sua fisiopatologia é marcada pela inflamação aguda das pequenas vias aéreas. O processo inicia-se com a replicação viral, que leva à necrose do epitélio bronquiolar e perda dos cílios, essenciais para a limpeza de secreções. O diagnóstico é clínico, baseado na história de pródromos virais seguidos de sibilância e esforço respiratório no primeiro episódio em crianças menores de 2 anos. O tratamento é de suporte, focando em oxigenação adequada e hidratação, visto que intervenções como broncodilatadores e corticoides não demonstraram benefício consistente na literatura atual para a maioria dos casos.
A bronquiolite viral aguda começa com a infecção das células do epitélio respiratório superior, progredindo para as vias aéreas inferiores. O vírus (geralmente o VSR) replica-se dentro das células epiteliais, causando dano direto e desencadeando uma resposta inflamatória robusta. Isso resulta em necrose das células epiteliais ciliadas e descamação para dentro do lúmen bronquiolar. A lesão expõe fibras nervosas sensoriais, o que estimula o reflexo da tosse. O acúmulo de detritos celulares, muco e fibrina, associado ao edema da submucosa, leva à obstrução parcial ou total dos bronquíolos, resultando em aprisionamento aéreo, atelectasias e sibilância característica.
Lactentes são mais vulneráveis à bronquiolite devido a fatores anatômicos e imunológicos. Suas vias aéreas têm calibres muito reduzidos; portanto, qualquer grau de edema ou acúmulo de secreção aumenta exponencialmente a resistência ao fluxo de ar (Lei de Poiseuille). Além disso, os canais colaterais de ventilação (poros de Kohn) são pouco desenvolvidos, facilitando a ocorrência de atelectasias. O sistema imunológico imaturo também pode gerar uma resposta inflamatória desproporcional, contribuindo para o dano tecidual. A dependência da respiração nasal em lactentes jovens faz com que a congestão das vias superiores também impacte significativamente o esforço respiratório.
Não, a formação de biofilme bacteriano não é um mecanismo patogênico primário da bronquiolite viral aguda. A bronquiolite é uma doença essencialmente viral, sendo o Vírus Sincicial Respiratório (VSR) o agente mais comum, seguido por Rinovírus, Metapneumovírus e outros. Embora a infecção viral possa predispor a uma sobreinfecção bacteriana secundária (como pneumonia ou otite média) ao comprometer o clearance mucociliar, o quadro clínico típico de sibilância, taquipneia e sinais de desconforto respiratório é causado diretamente pela inflamação e obstrução viral. O uso de antibióticos não é indicado rotineiramente e não altera o curso natural da doença.
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