FJG - Fundação João Goulart / SMS Rio de Janeiro — Prova 2015
A bradicardia ocorrida pela insuflação de CO₂ no início de uma cirurgia laparoscópica deve ser imediatamente tratada com:
Bradicardia por insuflação de CO₂ em laparoscopia → descompressão abdominal imediata + atropina para reverter reflexo vagal.
A insuflação de CO₂ para criar o pneumoperitônio na laparoscopia pode ativar o reflexo vagal devido à distensão peritoneal e/ou acidose. Isso pode levar à bradicardia. O tratamento imediato envolve a descompressão abdominal (liberação do CO₂) para reduzir a distensão e a administração de atropina para bloquear a resposta vagal.
A cirurgia laparoscópica, embora minimamente invasiva, apresenta desafios fisiológicos únicos, principalmente devido ao pneumoperitônio induzido pela insuflação de CO₂. Uma das complicações mais comuns e potencialmente graves é a bradicardia, que ocorre devido à estimulação do reflexo vagal. Este reflexo é desencadeado pela distensão rápida do peritônio e pelo aumento da pressão intra-abdominal, que ativam mecanorreceptores e quimiorreceptores. A fisiopatologia da bradicardia envolve a ativação do sistema nervoso parassimpático, resultando em diminuição da frequência cardíaca e, em casos extremos, assistolia. A absorção de CO₂ e a consequente hipercapnia e acidose respiratória também podem exacerbar a resposta vagal. É crucial que a equipe cirúrgica e anestésica esteja ciente dessa complicação e pronta para agir rapidamente. O tratamento imediato da bradicardia induzida pelo pneumoperitônio consiste em duas ações principais: a descompressão abdominal, que alivia a distensão peritoneal e reduz a estimulação vagal, e a administração intravenosa de atropina, um agente anticolinérgico que bloqueia os efeitos do nervo vago no coração. A prevenção inclui a insuflação lenta e gradual do CO₂ e a manutenção de pressões intra-abdominais adequadas. O reconhecimento e manejo rápidos são essenciais para a segurança do paciente durante procedimentos laparoscópicos.
A bradicardia é causada principalmente pela estimulação do reflexo vagal devido à distensão peritoneal rápida e ao aumento da pressão intra-abdominal. A absorção de CO₂ e a consequente acidose também podem contribuir.
A conduta imediata envolve a descompressão abdominal (liberação do CO₂ do pneumoperitônio) para reduzir a distensão e a administração intravenosa de atropina para antagonizar os efeitos vagais e aumentar a frequência cardíaca.
Além da bradicardia, o pneumoperitônio pode causar hipotensão, hipercapnia, acidose respiratória, arritmias, embolia gasosa e lesões de órgãos, exigindo monitoramento cuidadoso e manejo adequado.
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