Dermatite Atópica: Fisiopatologia da Barreira Cutânea e Imunidade

Santa Casa de Marília (SP) — Prova 2025

Enunciado

A barreira cutânea defeituosa da Dermatite Atópica:

Alternativas

1. A) Permite que irritantes e alérgenos penetrem na pele e causem inflamação devido a uma resposta Th2 hipoativa (com aumento de IL-4 e citocinas IL-5) em lesões agudas e resposta Th1 (com IFN-y e IL-12) em lesões crônicas.
2. B) Permite que irritantes e alérgenos penetrem na pele e causem inflamação devido a uma resposta Th2 hiperativa (com redução de IL-4 e citocinas IL-5) em lesões agudas e resposta Th1 (com IFN-y e IL-12) em lesões crônicas.
3. C) Permite que irritantes e não os alérgenos penetrem na pele e causem inflamação devido a uma resposta Th2 hiperativa (com aumento de IL-4 e citocinas IL-5) em lesões agudas e resposta Th1 (com IFN-y e IL-12) em lesões crônicas.
4. D) Permite que irritantes e alérgenos penetrem na pele e causem inflamação devido a uma resposta Th2 hiperativa (com aumento de IL-4 e citocinas IL-5) em lesões agudas e resposta Th1 (com IFN-y e IL-12) em lesões crônicas.

Pérola Clínica

Dermatite Atópica: Barreira cutânea defeituosa → ↑ penetração de irritantes/alérgenos → inflamação Th2 (aguda) e Th1 (crônica).

Resumo-Chave

A Dermatite Atópica é caracterizada por uma barreira cutânea disfuncional que facilita a entrada de irritantes e alérgenos, desencadeando uma resposta inflamatória complexa, predominantemente Th2 na fase aguda e Th1 na fase crônica, com citocinas específicas envolvidas em cada fase.

Contexto Educacional

A Dermatite Atópica (DA) é uma doença inflamatória crônica da pele, caracterizada por prurido intenso, pele seca e lesões eczematosas. É uma das doenças de pele mais comuns na infância, com prevalência crescente, e tem um impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes e suas famílias. A DA é considerada uma doença multifatorial, envolvendo predisposição genética, disfunção da barreira cutânea e desregulação imunológica. A fisiopatologia da DA é complexa e envolve uma barreira cutânea defeituosa, frequentemente associada a mutações no gene da filagrina, uma proteína essencial para a integridade da epiderme. Essa barreira comprometida permite a maior penetração de irritantes ambientais, alérgenos e microrganismos, que ativam o sistema imune. A resposta imune na DA é bifásica: na fase aguda, há uma predominância de linfócitos Th2, que produzem citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13, promovendo a inflamação alérgica e a produção de IgE. Na fase crônica, ocorre um shift para uma resposta Th1, com citocinas como IFN-γ e IL-12, contribuindo para a liquenificação e o espessamento da pele. O tratamento da DA visa restaurar a barreira cutânea, controlar a inflamação e aliviar o prurido. Inclui o uso de emolientes, corticosteroides tópicos, inibidores de calcineurina tópicos e, em casos graves, terapias sistêmicas, incluindo imunossupressores e agentes biológicos que visam citocinas específicas. Para residentes, compreender a complexa interação entre a barreira cutânea e a resposta imune é fundamental para o manejo eficaz e o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas para a Dermatite Atópica.

Perguntas Frequentes

Qual o papel da barreira cutânea na Dermatite Atópica?

Na Dermatite Atópica, a barreira cutânea é defeituosa, muitas vezes devido a mutações no gene da filagrina. Essa disfunção permite maior perda de água (ressecamento) e facilita a penetração de irritantes, alérgenos e microrganismos, desencadeando a resposta inflamatória.

Quais citocinas estão envolvidas na fase aguda da Dermatite Atópica?

Na fase aguda da Dermatite Atópica, a resposta imune é predominantemente Th2, com aumento de citocinas como IL-4, IL-5 e IL-13. Essas citocinas promovem a inflamação alérgica, a produção de IgE e a eosinofilia, contribuindo para o prurido e o eritema.

Como a resposta imune difere entre as lesões agudas e crônicas da Dermatite Atópica?

Nas lesões agudas, há uma predominância da resposta Th2. Nas lesões crônicas, ocorre um shift para uma resposta Th1, com aumento de citocinas como IFN-γ e IL-12. Essa mudança contribui para a liquenificação e o espessamento da pele característicos da cronicidade.

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