SES-GO - Secretaria de Estado de Saúde de Goiás — Prova 2025
As doenças vasculares encefálicas se manifestam como síndromes clínicas que recebem a denominação genérica de AVC (Acidente Vascular Cerebral). Qual o mecanismo fisiopatológico que predomina nos AVCs isquêmicos de médios/grandes vasos e pequenos vasos, respectivamente?
Grandes vasos = Aterosclerose; Pequenos vasos = Arteriolosclerose (Lipohialinose).
O AVC de grandes vasos é predominantemente aterosclerótico, enquanto o de pequenos vasos decorre de arteriolosclerose/lipohialinose ligada à hipertensão.
A classificação fisiopatológica do AVC isquêmico (como a classificação TOAST) é essencial para determinar a estratégia de prevenção secundária. A doença de grandes vasos envolve a formação de placas ateroscleróticas que podem sofrer ruptura e trombose in situ ou embolização distal. É o mecanismo típico de oclusões da carótida interna e artérias cerebrais maiores. Por outro lado, a doença de pequenos vasos (arteriolosclerose) é um processo degenerativo das arteríolas perfurantes. A lipohialinose e a necrose fibrinoide são os substratos patológicos que levam ao estreitamento e oclusão desses vasos, resultando em pequenas áreas de infarto isquêmico conhecidas como lacunas. Entender essa distinção orienta desde a investigação diagnóstica (Doppler de carótidas vs. busca por microangiopatia) até o controle rigoroso de fatores de risco.
A aterosclerose afeta artérias de médio e grande calibre (como a carótida ou a cerebral média), formando placas de ateroma que podem causar estenose ou embolia arterio-arterial. Já a arteriolosclerose (ou lipohialinose) afeta as pequenas artérias penetrantes profundas, sendo causada principalmente por hipertensão arterial crônica, levando a infartos lacunares.
Também chamado de infarto lacunar, ocorre quando uma pequena artéria perfurante (ex: artérias lentículo-estriadas) é ocluída. Clinicamente, manifesta-se como síndromes lacunares clássicas (ex: hemiparesia motora pura) e, na imagem, apresenta lesões pequenas (<15mm) em áreas profundas como gânglios da base ou cápsula interna.
A hipertensão é o principal fator de risco para ambos. Na aterosclerose, ela acelera a formação de placas e disfunção endotelial. Na arteriolosclerose, a pressão elevada causa estresse mecânico direto nas pequenas arteríolas, levando à substituição do músculo liso por material hialino e subsequente oclusão do lúmen vascular.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo