Santa Casa de Limeira (SP) — Prova 2022
Homem, 55 anos, chega à sala de emergência às 09:00h trazido pelo SAMU apresentando hemiparesia à direita e afasia ao despertar, há 1 hora atrás. Visto pela última vez sem deficits na noite anterior, às 23:00h. Apresenta história prévia de hipertensão e diabetes. Na complementação do exame físico, o paciente apresenta PA = 190 x 95 mmHg, FC = 108 bpm, SaO2 = 95%. Realizada TC de crânio, que não identificou sangramento. Deve-se introduzir, neste momento, terapia com
AVC ao despertar com janela incerta (>4.5h) e TC sem sangramento → iniciar antiagregação plaquetária.
Em um AVC ao despertar, o tempo de início dos sintomas é considerado a última vez que o paciente foi visto normal. Se este período ultrapassa a janela de 4,5 horas para trombólise intravenosa e não há indicação para trombectomia mecânica (ou não foi avaliada), a conduta inicial após descartar sangramento é a antiagregação plaquetária. O controle da pressão arterial é importante, mas a antiagregação é a terapia específica para o evento isquêmico.
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) ao despertar, ou 'wake-up stroke', representa um desafio diagnóstico e terapêutico, pois o tempo exato de início dos sintomas é desconhecido. Por convenção, o início é considerado a última vez que o paciente foi visto sem déficits neurológicos. Isso frequentemente coloca esses pacientes fora da janela de 4,5 horas para a trombólise intravenosa padrão, embora critérios específicos de imagem (DWI-FLAIR mismatch na ressonância magnética) possam estender a elegibilidade para trombólise em alguns casos, e a trombectomia mecânica pode ser considerada para oclusões de grandes vasos em janelas mais amplas. No cenário de um AVC isquêmico com TC de crânio sem sangramento, e quando o paciente está fora da janela para trombólise intravenosa ou trombectomia mecânica não é indicada/disponível, a terapia antiplaquetária (geralmente com ácido acetilsalicílico) deve ser iniciada o mais rápido possível. Esta medida visa prevenir a formação de novos trombos e a progressão do evento isquêmico, sendo um pilar fundamental no manejo agudo do AVC isquêmico. O controle da pressão arterial no AVC isquêmico agudo é delicado. A hipertensão é comum e muitas vezes protetora para manter a perfusão cerebral na área de penumbra. A redução agressiva da PA só é indicada para níveis muito elevados (geralmente > 220/120 mmHg em pacientes não trombolisados) ou em pacientes que serão submetidos à trombólise (PA < 185/110 mmHg). A introdução de anti-hipertensivos deve ser cautelosa para evitar hipoperfusão. Portanto, a antiagregação é a conduta mais prioritária e específica para o evento isquêmico neste contexto.
Para um AVC ao despertar, o início dos sintomas é considerado a última vez que o paciente foi visto normal. Neste caso, das 23:00h às 09:00h, a janela é de 10 horas, ultrapassando a janela padrão de 4,5 horas para trombólise intravenosa.
Após descartar sangramento por TC de crânio e estando fora da janela padrão para trombólise intravenosa, a terapia com antiagregante plaquetário (como o ácido acetilsalicílico) é a conduta inicial recomendada para prevenir a progressão do AVC isquêmico e reduzir o risco de eventos isquêmicos recorrentes.
No AVC isquêmico agudo, a pressão arterial geralmente não deve ser reduzida agressivamente, a menos que seja muito alta (PA > 220/120 mmHg em pacientes não trombolisados ou > 185/110 mmHg em pacientes elegíveis para trombólise). Uma redução excessiva pode comprometer a perfusão cerebral.
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