IAMSPE/HSPE - Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público - Hospital do Servidor (SP) — Prova 2025
Na avaliação inicial de um paciente com suspeita de anafilaxia, é essencial caracterizar corretamente o tipo de reação mediada por imunoglobulina E (IgE) e correlacionar os sinais clínicos com a fisiopatologia envolvida. Qual alternativa apresenta corretamente a relação entre o tipo de anafilaxia mediada por IgE e a manifestação clínica predominante, com base em avanços na caracterização fisiopatológica da reação?
IgE + Mastócitos → Histamina → Vasodilatação (hipotensão) + Permeabilidade ↑ (edema/urticária).
A anafilaxia clássica é uma reação de hipersensibilidade tipo I, onde a ligação do antígeno à IgE fixada em mastócitos desencadeia a liberação sistêmica de mediadores.
A anafilaxia é uma emergência médica multissistêmica. Na via mediada por IgE, o alérgeno faz o cross-linking de receptores FcεRI em mastócitos, liberando mediadores pré-formados (histamina, triptase) e recém-sintetizados (leucotrienos, prostaglandinas). Isso resulta em colapso circulatório por vasodilatação periférica e extravasamento capilar, além de obstrução de vias aéreas por edema de glote e broncoespasmo intenso.
A histamina é o mediador central, liberada rapidamente por mastócitos e basófilos. Ela causa vasodilatação sistêmica (levando à hipotensão), aumento da permeabilidade vascular (edema e urticária) e broncoespasmo.
Na primeira exposição ao alérgeno, o sistema imune produz anticorpos IgE específicos que se ligam a receptores de alta afinidade em mastócitos e basófilos. Em exposições subsequentes, o alérgeno se liga a essa IgE, causando a desgranulação celular imediata.
A administração imediata de adrenalina (epinefrina) por via intramuscular no vasto lateral da coxa é a única intervenção que comprovadamente reduz a mortalidade, agindo como antagonista fisiológico dos mediadores da anafilaxia.
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