UFRGS/HCPA - Hospital de Clínicas de Porto Alegre (RS) — Prova 2025
Paciente masculino, de 38 anos, com asma desde a infância, consultou por piora dos sintomas nos últimos meses, com eliminação de escarro espesso com tampões mucosos. À avaliação complementar, foram constatados piora do distúrbio ventilatório obstrutivo, IgE de 1.200 UI/ml e eosinófilos no sangue periférico de 900/mm³. Tomografia computadorizada de tórax evidenciou algumas bronquiectasias centrais com impactações mucoides e opacidades em dedo de luva. Qual a mais provável complicação clínica nessa situação?
Asma + IgE > 1000 UI/mL + Eosinofilia + Bronquiectasias centrais com impactação mucoide = Aspergilose Broncopulmonar Alérgica (ABPA).
A ABPA é uma reação de hipersensibilidade ao *Aspergillus fumigatus*, não uma infecção invasiva. O diagnóstico se baseia em critérios clínicos, radiológicos e laboratoriais, sendo a combinação de asma, IgE total elevada e bronquiectasias centrais altamente sugestiva.
A Aspergilose Broncopulmonar Alérgica (ABPA) é uma complexa reação de hipersensibilidade pulmonar que ocorre em resposta à colonização das vias aéreas pelo fungo *Aspergillus fumigatus*. Afeta principalmente indivíduos com asma ou fibrose cística, sendo uma causa importante de morbidade e deterioração da função pulmonar nesses pacientes. A fisiopatologia envolve uma resposta imune exagerada, com componentes das reações de hipersensibilidade tipo I (mediada por IgE) e tipo III (mediada por imunocomplexos). Isso leva a uma inflamação eosinofílica crônica, produção excessiva de muco e, consequentemente, ao desenvolvimento de bronquiectasias centrais e fibrose pulmonar. O diagnóstico é baseado nos critérios da ISHAM, que incluem pré-requisitos (asma/fibrose cística e evidência de sensibilização ao Aspergillus) e critérios adicionais (IgE total >1000 UI/mL, eosinofilia periférica, e achados de imagem compatíveis). O tratamento da ABPA tem como objetivo principal controlar a inflamação e prevenir as exacerbações para evitar a progressão do dano pulmonar. A terapia de primeira linha consiste em corticosteroides orais (prednisona) em esquemas prolongados com desmame lento. Antifúngicos azólicos, como o itraconazol, são frequentemente adicionados como terapia adjuvante para reduzir a carga fúngica nas vias aéreas, o que pode diminuir a estimulação antigênica e ter um efeito poupador de corticoide.
Os achados clássicos incluem bronquiectasias centrais e varicosas, predominantemente nos lobos superiores. A impactação mucoide dentro dessas vias aéreas dilatadas cria o sinal de 'dedo de luva', que é altamente sugestivo da doença.
O tratamento visa controlar a resposta inflamatória para prevenir danos pulmonares permanentes. A base é o uso de corticosteroides sistêmicos (prednisona) por um longo período, frequentemente associado a um antifúngico oral, como o itraconazol, para reduzir a carga fúngica e a estimulação antigênica.
A diferenciação pode ser um desafio. Na ABPA, a IgE total é tipicamente muito mais alta (>1000 UI/mL) e há presença de bronquiectasias centrais, que não são características da SAFS. A SAFS é uma asma grave com evidência de sensibilização a fungos, mas sem os critérios radiológicos e imunológicos completos para ABPA.
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