HCB - Hospital de Amor de Barretos (antigo Hospital de Câncer) (SP) — Prova 2021
Das medicações abaixo, qual pode ser um desencadeante de asma aguda grave?
AAS e AINEs podem desencadear asma aguda grave em pacientes sensíveis (DRAA).
O ácido acetilsalicílico (AAS) e outros anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) podem induzir broncoespasmo grave em pacientes com Doença Respiratória Exacerbada por Aspirina (DRAA), um subtipo de asma. Isso ocorre por um mecanismo não alérgico, envolvendo a via da ciclooxigenase.
A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, e suas exacerbações podem ser desencadeadas por diversos fatores. Entre as medicações, o ácido acetilsalicílico (AAS) e outros anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) são notórios por induzir crises de asma aguda grave em um subgrupo de pacientes, condição conhecida como Doença Respiratória Exacerbada por Aspirina (DRAA) ou Tríade de Samter (asma, polipose nasal e sensibilidade a AAS/AINEs). Essa reação não é uma alergia clássica mediada por IgE, mas sim uma hipersensibilidade farmacológica. A fisiopatologia da DRAA envolve a inibição da enzima ciclooxigenase-1 (COX-1) pelo AAS e AINEs. Essa inibição desvia o metabolismo do ácido araquidônico para a via da lipoxigenase, resultando em uma superprodução de leucotrienos cisteinílicos (LTC4, LTD4, LTE4). Esses leucotrienos são potentes broncoconstritores e promovem inflamação, levando a broncoespasmo, edema de mucosa e hipersecreção, culminando em uma crise asmática grave. O manejo de pacientes com DRAA exige a evitação rigorosa de AAS e AINEs. Alternativas analgésicas e antipiréticas como paracetamol e dipirona são geralmente bem toleradas. Em casos selecionados, a dessensibilização à aspirina pode ser considerada, sob supervisão especializada, para pacientes que se beneficiariam do uso de AAS, como na doença cardiovascular. A educação do paciente sobre os riscos e a identificação de medicamentos seguros são fundamentais para prevenir exacerbações graves.
Os sintomas incluem broncoespasmo grave, rinorreia profusa, congestão nasal, dor abdominal e, em alguns casos, choque, geralmente ocorrendo 30 minutos a 3 horas após a ingestão de AAS ou AINEs.
O mecanismo não é alérgico (IgE mediado), mas sim farmacológico, envolvendo a inibição da ciclooxigenase-1 (COX-1) pelo AAS, que desvia o metabolismo do ácido araquidônico para a via da lipoxigenase, aumentando a produção de leucotrienos pró-inflamatórios.
Paracetamol (acetaminofeno) e dipirona (metamizol) são geralmente considerados mais seguros para pacientes com asma induzida por aspirina, pois têm menor inibição da COX-1 ou mecanismos de ação diferentes.
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