UFT - Universidade Federal do Tocantins — Prova 2020
Com a melhoria das condições de vida e na saúde da população nas últimas décadas, as causas perinatais, decorrentes de intercorrências durante a gravidez, parto e nascimento, passaram a responder por mais de 50% dos óbitos no primeiro ano de vida. A asfixia neonatal figura entre as principais causas de óbito perinatal e deficiência neurológica a longo prazo em lactentes. Estima-se que sua prevalência esteja entre 1 a 6:1000 nascidos vivos, enquanto a Encefalopatia Hipóxico-isquêmica seja de 0,3 a 2: 1000 nascidos vivos. Asfixia é definida como agravo ao feto ou ao RN, ocasionado por uma falta de oxigênio (hipoxemia) e ou uma falta de perfusão (isquemia) de vários órgãos, associado à acidose lática e, quando acompanhada de hipoventilação, à hipercapnia. Em relação à anoxia neonatal, podemos afirmar que:
Asfixia neonatal → vasoconstrição renal → isquemia túbulo proximal → necrose tubular aguda.
Na asfixia neonatal, a redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos vitais (cérebro, coração, adrenais) leva à isquemia em outros órgãos, como os rins. A vasoconstrição renal persistente afeta o túbulo proximal, resultando em necrose tubular aguda, que pode ser agravada pela mioglobinúria.
A asfixia neonatal é uma condição grave caracterizada por hipoxemia e isquemia de múltiplos órgãos no feto ou recém-nascido, associada à acidose lática e, frequentemente, hipercapnia. É uma das principais causas de mortalidade e morbidade neurológica a longo prazo em lactentes, com prevalência significativa. A compreensão de suas consequências sistêmicas é fundamental para o manejo adequado e a redução de sequelas. Fisiopatologicamente, a asfixia desencadeia uma redistribuição do fluxo sanguíneo para preservar órgãos vitais como cérebro, coração e adrenais, à custa de outros órgãos. Os rins são particularmente vulneráveis à isquemia, resultando em vasoconstrição persistente e lesão celular. O túbulo proximal é a porção mais afetada, levando à necrose tubular aguda. Além disso, a presença de mioglobina liberada por lesão muscular pode potencializar o dano renal, contribuindo para a insuficiência renal aguda. O manejo da asfixia neonatal envolve suporte respiratório e circulatório, correção da acidose e tratamento das disfunções orgânicas. A hipotermia terapêutica é uma intervenção crucial para reduzir o dano cerebral em casos de encefalopatia hipóxico-isquêmica moderada a grave. O acompanhamento da função renal, com monitoramento da diurese e eletrólitos, é essencial, e o tratamento da necrose tubular aguda pode incluir restrição hídrica, diuréticos ou, em casos graves, diálise.
Os principais órgãos afetados pela asfixia neonatal são o cérebro (levando à encefalopatia hipóxico-isquêmica), rins (com necrose tubular aguda), coração (disfunção miocárdica), pulmões (hipertensão pulmonar persistente) e trato gastrointestinal (enterocolite necrosante).
A asfixia neonatal causa vasoconstrição renal e redistribuição do fluxo sanguíneo, levando à isquemia. Isso resulta em lesão das células tubulares, especialmente no túbulo proximal, culminando em necrose tubular aguda e disfunção renal.
Em casos de asfixia grave, a lesão muscular pode liberar mioglobina. A mioglobina é nefrotóxica e pode agravar a lesão tubular renal já existente pela isquemia, contribuindo para a necrose tubular aguda.
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