SMS João Pessoa - Secretaria Municipal de Saúde de João Pessoa (PB) — Prova 2026
Em crianças, a artrite séptica é frequentemente causada por disseminação hematogênica de bactérias como Staphylococcus aureus. Uma criança de 3 anos é trazida ao pronto-socorro com febre de 39ºC e dor no joelho direito, associada a inchaço e limitação de movimento. Ela se recusa a andar e se queixa de dor intensa ao menor movimento da perna. O exame físico revela calor e edema na articulação do joelho. Os exames laboratoriais mostram leucocitose e elevação da Proteína C-Reativa (PCR). A ultrassonografia detecta derrame articular, e a análise do líquido sinovial revela um aspecto purulento. O diagnóstico de artrite séptica foi confirmado: I. A artrite séptica em crianças pode levar a destruição articular permanente se não for tratada rapidamente. II. A invasão bacteriana da articulação desencadeia uma intensa resposta inflamatória com liberação de enzimas proteolíticas e citocinas, que degradam a cartilagem e os tecidos articulares. A respeito dessas asserções, assinale a opção correta:
Artrite séptica = Emergência ortopédica! Invasão bacteriana → Enzimas proteolíticas → Destruição da cartilagem em < 24h.
A resposta inflamatória purulenta no espaço articular libera citocinas e enzimas que degradam rapidamente a matriz de colágeno, exigindo drenagem e antibioticoterapia imediatas.
A artrite séptica é uma das poucas emergências verdadeiras na ortopedia pediátrica. O Staphylococcus aureus continua sendo o patógeno mais prevalente em todas as faixas etárias acima do período neonatal. A rapidez do tratamento é o fator prognóstico mais importante: a cartilagem articular, uma vez destruída, não se regenera, sendo substituída por tecido fibroso que leva à anquilose e perda funcional. O manejo envolve a tríade: estabilização clínica, antibioticoterapia intravenosa de amplo espectro e, crucialmente, a descompressão e limpeza do espaço articular, seja por aspiração de repetição ou lavagem cirúrgica (artroscópica ou aberta).
A via hematogênica é a mais comum em crianças. Devido à vascularização metafisária rica e à presença de capilares que atravessam a placa de crescimento em neonatos (ou a proximidade da metáfise intracapsular em crianças maiores), as bactérias circulantes no sangue encontram um ambiente propício para se alojar na membrana sinovial. Uma vez no espaço articular, a ausência de uma barreira protetora eficaz permite a rápida proliferação bacteriana e o início da cascata inflamatória destrutiva.
A destruição não é causada apenas pela bactéria, mas principalmente pela resposta imune do hospedeiro. Os neutrófilos recrutados para o local liberam enzimas lisossomais e metaloproteinases, enquanto os condrócitos e sinoviócitos liberam citocinas pró-inflamatórias (como IL-1 e TNF-alfa). Esse 'coquetel' enzimático degrada os proteoglicanos e o colágeno da cartilagem hialina. Além disso, o aumento da pressão intra-articular pelo pus pode comprometer a perfusão sanguínea, levando à necrose por isquemia.
Os sinais clássicos incluem febre alta, recusa em deambular ou sustentar peso (pseudoparalisia), dor intensa à mobilização passiva da articulação e sinais flogísticos locais (calor, edema, rubor). Laboratorialmente, observa-se elevação importante de VHS e PCR, além de leucocitose. A ultrassonografia é útil para detectar derrame articular, mas a artrocentese com análise do líquido sinovial (contagem de leucócitos > 50.000/mm³ com predomínio de polimorfonucleares) é o padrão-ouro para confirmação diagnóstica.
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