CBO Teórico-Prática - Prova de Imagens da Oftalmologia — Prova 2016
Qual das condições está mais provavelmente associada aos achados fundoscópico (Figura A) e angiográfico (Figura B) abaixo?
Perda visual súbita + palidez de disco + VHS/PCR ↑↑ → Arterite de Células Gigantes.
A Arterite de Células Gigantes (ACG) é uma vasculite de grandes vasos que causa isquemia do nervo óptico; o diagnóstico rápido é vital para evitar a cegueira bilateral.
A Arterite de Células Gigantes (ACG) é uma vasculite sistêmica idiopática que afeta artérias de médio e grande calibre, ocorrendo quase exclusivamente em pacientes com mais de 50 anos. A complicação oftalmológica mais temida é a Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior Arterítica (NOIAA), causada pela oclusão das artérias ciliares posteriores curtas, que suprem a cabeça do nervo óptico. Clinicamente, os pacientes podem apresentar cefaleia temporal, claudicação de mandíbula, polimialgia reumática e sintomas constitucionais. A perda visual é tipicamente súbita, grave e associada a um defeito pupilar aferente relativo. A angiografia fluoresceínica é uma ferramenta diagnóstica crucial, demonstrando o hipofluxo coroidiano. O manejo deve ser agressivo com corticoides para prevenir a oclusão vascular em outros territórios, especialmente no olho contralateral e no sistema nervoso central.
Na fase aguda da Neuropatia Óptica Isquêmica Anterior Arterítica (NOIAA), o disco óptico apresenta-se com edema pálido (chalky white edema), muitas vezes associado a hemorragias peridiscais em chama de vela e manchas algodonosas. Diferente da forma não-arterítica, a palidez é muito mais pronunciada. Na angiografia fluoresceínica, observa-se um atraso significativo ou falha no preenchimento coroidiano, refletindo a isquemia das artérias ciliares posteriores curtas.
O diagnóstico baseia-se na tríade de clínica, marcadores inflamatórios e biópsia. Laboratorialmente, observa-se elevação acentuada da Velocidade de Hemossedimentação (VHS), frequentemente acima de 70-100 mm/h, e da Proteína C Reativa (PCR). A PCR é considerada mais sensível que a VHS. O padrão-ouro para confirmação é a biópsia da artéria temporal, que deve ter pelo menos 2-3 cm de comprimento devido à natureza descontínua das lesões (skip lesions).
A conduta imediata diante da suspeita clínica de ACG com comprometimento visual é a pulsoterapia com metilprednisolona intravenosa (0,5 a 1g/dia por 3 dias), seguida de corticoterapia oral em doses altas (prednisona 1mg/kg/dia). O objetivo principal não é recuperar a visão do olho afetado, que geralmente é irreversível, mas proteger o olho contralateral, que pode ser acometido em dias ou semanas se não tratado.
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