HOA - Hospital de Olhos de Aparecida de Goiânia (GO) — Prova 2025
Na prática clínica em paciente com Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono:
SAOS → hipóxia + hipertonia vagal → bradiarritmias noturnas → gatilho para Fibrilação Atrial (síndrome bradi-taqui).
A Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) causa hipóxia intermitente e oscilações no tônus autonômico. Durante a apneia, a hipertonia vagal pode causar bradicardia, enquanto a retomada da respiração gera um surto simpático que pode deflagrar fibrilação atrial.
A Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) é um distúrbio com episódios recorrentes de obstrução das vias aéreas superiores durante o sono, levando a hipóxia intermitente e fragmentação do sono. Essas alterações desencadeiam consequências cardiovasculares, incluindo hipertensão e arritmias. A fisiopatologia das arritmias na SAOS envolve disfunção autonômica. Durante os eventos apnéicos, a hipóxia estimula uma resposta parassimpática (vagal) reflexa, resultando em bradicardia. No término da apneia, ocorre um despertar com forte ativação simpática. Essa rápida alternância entre tônus vagal e simpático cria um substrato arritmogênico. Essa dinâmica é importante na gênese da fibrilação atrial (FA). A bradicardia pode facilitar o surgimento de batimentos ectópicos que, no contexto do surto simpático subsequente, podem deflagrar a FA. Este padrão é conhecido como síndrome bradi-taquicardia, tornando a investigação de SAOS mandatória em pacientes com FA paroxística noturna.
As arritmias mais comuns são bradicardia sinusal, pausas sinusais e bloqueios atrioventriculares durante os eventos apnéicos, além de um risco aumentado de taquiarritmias como extrassístoles ventriculares e fibrilação atrial.
Durante a apneia, a hipóxia e a hipercapnia estimulam os quimiorreceptores, que ativam reflexamente o nervo vago. Esse aumento do tônus vagal (hipertonia vagal) leva à diminuição da frequência cardíaca, resultando em bradicardia.
O tratamento com CPAP previne o colapso das vias aéreas, eliminando a hipóxia e as oscilações autonômicas. Isso estabiliza o ambiente elétrico atrial, podendo reduzir significativamente a carga e a recorrência da fibrilação atrial.
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