SMS Piracicaba - Secretaria Municipal de Saúde de Piracicaba (SP) — Prova 2019
Um paciente de 28 anos, filho de pais hígidos, evoluiu com insônia e sono agitado associado a engasgos, há cerca de 6 meses, e recentemente vem apresentando crises hipertensivas, de caráter intermitente, com piora nas últimas 12 horas, chegando à Unidade de Pronto Atendimento com PA = 250 x 140 mmHg, com crepitações em ambos os pulmões até o ápice. IMC = 43,8. Pulsos presentes bilateralmente, ausculta cardíaca sem ruídos. Exames revelam: hemoglobina = 13,5 g/dl; creatinina = 1,4 mg/dl; Na = 140 mMol/l, K 4,2 mMol/l; glicemia = 145 mg/dl; ultrassom de abdome normal rins de 11,5 e 11,2 cm, respectivamente; RX de tórax com sinais de infiltrado algodonoso bilateral até o ápice, ECG revelando sobrecarga ventricular E. Com base nesta história, qual a principal hipótese diagnóstica e qual a causa provável da hipertensão?
Obesidade + sono agitado/engasgos + HAS grave + EAP → SAOS como causa de HAS secundária.
A apneia obstrutiva do sono (SAOS) é uma causa comum e subdiagnosticada de hipertensão secundária, especialmente em pacientes jovens e obesos. A hipoxemia intermitente e o aumento da atividade simpática na SAOS contribuem para a elevação da pressão arterial, podendo levar a crises hipertensivas e complicações como o edema agudo de pulmão.
A apneia obstrutiva do sono (SAOS) é um distúrbio comum caracterizado por episódios recorrentes de obstrução das vias aéreas superiores durante o sono, levando à hipoxemia intermitente e fragmentação do sono. Sua prevalência é alta, especialmente em indivíduos obesos, e é um fator de risco independente para doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão arterial sistêmica (HAS) e suas complicações. A relação entre SAOS e HAS é bidirecional e complexa. A hipoxemia intermitente e o aumento da atividade simpática durante os episódios de apneia resultam em elevações da pressão arterial, tanto noturna quanto diurna, e contribuem para a hipertensão refratária. Em pacientes com SAOS grave e HAS descontrolada, o risco de crises hipertensivas e edema agudo de pulmão é significativamente elevado, como demonstrado no caso clínico. O diagnóstico da SAOS é feito pela polissonografia. O tratamento, que inclui medidas comportamentais (perda de peso), uso de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) e, em alguns casos, cirurgia, é fundamental para controlar a HAS e prevenir complicações cardiovasculares. A identificação precoce da SAOS em pacientes hipertensos, especialmente jovens, obesos ou com HAS refratária, é crucial para um manejo clínico eficaz.
Os sintomas clássicos da SAOS incluem roncos altos, pausas respiratórias observadas durante o sono (apneias), sono agitado, engasgos noturnos, sonolência diurna excessiva, fadiga, dificuldade de concentração e cefaleia matinal. Em crianças, pode haver hiperatividade.
A SAOS contribui para a hipertensão através de múltiplos mecanismos, incluindo hipoxemia intermitente, hipercapnia, ativação do sistema nervoso simpático, disfunção endotelial, estresse oxidativo e inflamação sistêmica. Esses fatores levam a um aumento da resistência vascular periférica e da rigidez arterial.
O edema agudo de pulmão hipertensivo manifesta-se com dispneia súbita e intensa, ortopneia, tosse com expectoração espumosa e rosada, taquipneia e taquicardia. Ao exame físico, são comuns crepitações pulmonares difusas, sibilos e, em casos graves, sinais de hipoperfusão periférica.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo