SES-GO - Secretaria de Estado de Saúde de Goiás — Prova 2025
No tratamento profilático das formas frequentes ou crônicas de migrânea podemos lançar mão de medicamentos que modulam a dor a nível central ou periférico, levando-se em conta a complexa fisiopatologia da dor e outros sintomas neurológicos da crise migranosa. Atualmente, temos acesso a moléculas como o galcanezumabe e fremanezumabe no Brasil, que agem com este fim. Quais são os alvos destas moléculas e o local onde agem, respectivamente?
Anti-CGRP (Galcanezumabe/Fremanezumabe) → Alvo: CGRP | Local: Periférico.
Os novos anticorpos monoclonais para migrânea bloqueiam o CGRP ou seu receptor. Devido ao seu alto peso molecular, eles não atravessam a barreira hematoencefálica, agindo no sistema trigeminovascular periférico.
A fisiopatologia da migrânea envolve a ativação do sistema trigeminovascular. O CGRP é a molécula chave nesse processo, sendo liberado pelas terminações nervosas do trigêmeo. O Galcanezumabe e o Fremanezumabe são anticorpos que se ligam diretamente à molécula de CGRP, impedindo sua interação com o receptor e interrompendo a cascata de dor. Por serem proteínas grandes, sua ação é periférica, o que minimiza efeitos colaterais centrais.
O CGRP (Peptídeo Relacionado ao Gene da Calcitonina) é um neuropeptídeo que atua como potente vasodilatador e mediador da dor. Durante crises de migrânea, seus níveis elevam-se no sistema trigeminovascular, promovendo inflamação neurogênica.
Eles agem no Sistema Nervoso Periférico, especificamente no gânglio trigeminal e nos vasos meníngeos, onde a barreira hematoencefálica é permeável a grandes moléculas como os anticorpos monoclonais.
Eles possuem alta especificidade para a fisiopatologia da migrânea, meia-vida longa (administração mensal ou trimestral) e perfil de efeitos colaterais favorável, sem os efeitos sistêmicos de betabloqueadores ou antidepressivos.
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