Espironolactona e Hipercalemia: Mecanismo de Ação e Riscos

MedEvo Ciclo Básico — Prova 2025

Enunciado

Um homem de 64 anos, portador de Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida (ICFEr) e Hipertensão Arterial, faz uso regular de Enalapril e Furosemida. Devido à persistência de sintomas congestivos leves e critérios de remodelamento ventricular, foi adicionada Espironolactona 25mg/dia ao esquema. Após 15 dias, o paciente evolui com fraqueza muscular proximal e parestesias. Os exames laboratoriais revelam Potássio sérico de 6,3 mEq/L (Ref: 3,5-5,0) e Creatinina de 1,2 mg/dL (estável em relação à linha de base). Considerando o mecanismo de ação molecular do novo fármaco no néfron distal, a hipercalemia observada decorre primordialmente da:

Alternativas

1. A) Inibição direta dos canais epiteliais de sódio (ENaC) na membrana luminal, anulando o gradiente elétrico negativo.
2. B) Inibição competitiva do receptor citoplasmático de mineralocorticoides, impedindo a síntese de proteínas induzidas pela aldosterona (AIPs).
3. C) Bloqueio do simportador Na-K-2Cl no ramo ascendente espesso, reduzindo a força motriz para a secreção de potássio.
4. D) Antagonismo dos receptores AT1 nas células intercaladas alfa, inibindo a secreção apical de prótons e íons potássio.

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