UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2025
A angina de Prinzmetal é causada por espasmo focal de uma artéria coronária epicárdica. Pode-se afirmar que o fármaco capaz de piorar o quadro anginoso nessa condição clínica é:
Angina de Prinzmetal → Espasmo coronário focal; evitar β-bloqueadores e AAS em doses elevadas.
A angina de Prinzmetal decorre de vasoespasmo coronariano. O AAS em altas doses inibe a prostaciclina (vasodilatador), podendo exacerbar o quadro, enquanto β-bloqueadores são contraindicados por permitirem vasoconstrição α-adrenérgica sem oposição.
A angina de Prinzmetal, ou angina variante, é uma entidade clínica distinta causada pelo espasmo temporário e focal de uma artéria coronária epicárdica, levando à isquemia transmural transitória. Ao contrário da angina clássica, ela ocorre tipicamente em repouso e não está necessariamente associada a estenoses ateroscleróticas fixas graves, embora estas possam coexistir. A fisiopatologia envolve disfunção endotelial e hiper-reatividade da musculatura lisa vascular a estímulos como catecolaminas, acetilcolina ou alterações de pH. Na prática clínica, o reconhecimento desta condição é vital para evitar condutas iatrogênicas. O uso de beta-bloqueadores é o erro mais comum, pois o bloqueio dos receptores beta-2 (vasodilatadores) deixa os receptores alfa-1 (vasoconstritores) sem oposição, podendo precipitar espasmos graves. O papel do AAS é dose-dependente; em doses baixas (antiagregantes), o efeito é controverso, mas em doses maiores, a inibição da prostaciclina é deletéria. O diagnóstico definitivo muitas vezes requer testes de provocação (como acetilcolina ou ergonovina) durante o cateterismo, caso o quadro clínico e o ECG não sejam conclusivos.
O ácido acetilsalicílico (AAS), especialmente em doses mais elevadas, inibe a síntese de prostaciclina (PGI2) pelas células endoteliais. A prostaciclina é um potente vasodilatador natural e inibidor da agregação plaquetária. Na angina de Prinzmetal, onde já existe uma hiper-reatividade vascular e tendência ao vasoespasmo, a redução dos níveis de prostaciclina pode desequilibrar o tônus vascular em favor da vasoconstrição, mediada pelo tromboxano A2 e outros fatores, resultando no agravamento ou desencadeamento de episódios anginosos.
Os pilares do tratamento da angina de Prinzmetal são os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) e os nitratos de longa ação. Os BCCs, como anlodipino, nifedipino ou diltiazem, promovem o relaxamento da musculatura lisa vascular coronariana, prevenindo o espasmo. Os nitratos auxiliam na vasodilatação coronária. É fundamental orientar a cessação do tabagismo, que é um forte gatilho para o vasoespasmo, e evitar o uso de beta-bloqueadores, que podem exacerbar a vasoconstrição via receptores alfa-adrenérgicos desimpedidos.
A angina de Prinzmetal caracteriza-se por episódios de dor torácica em repouso, frequentemente de madrugada, associados a uma elevação transitória do segmento ST no eletrocardiograma (ECG) durante a crise de dor. Diferente do Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), esse supra-ST reverte completamente após a resolução da dor ou administração de nitrato. Já na angina estável, o ECG de repouso costuma ser normal ou apresentar infradesnivelamento de ST durante o esforço, refletindo isquemia subendocárdica, não transmural.
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