AMRIGS - Associação Médica do Rio Grande do Sul — Prova 2022
Qual o mecanismo de ação do anestésico local?
Anestésicos locais → bloqueiam canais de sódio voltagem-dependentes → impedem propagação do potencial de ação.
Anestésicos locais agem bloqueando reversivelmente os canais de sódio voltagem-dependentes na membrana neuronal. Isso impede o influxo de íons sódio, inibindo a despolarização e a propagação do potencial de ação, resultando na interrupção da condução nervosa e, consequentemente, na perda da sensação de dor.
Os anestésicos locais são fármacos amplamente utilizados na medicina para induzir uma perda reversível da sensação em uma área específica do corpo, sem causar perda de consciência. Seu mecanismo de ação é fundamental para a prática clínica em diversas especialidades, como cirurgia, odontologia, emergência e obstetrícia. A compreensão de sua farmacologia é crucial para a segurança e eficácia do procedimento. O principal mecanismo de ação dos anestésicos locais envolve o bloqueio dos canais de sódio voltagem-dependentes na membrana dos neurônios. Esses canais são responsáveis pela rápida entrada de íons sódio na célula, que é o evento inicial da despolarização e da geração do potencial de ação. Ao se ligarem a esses canais, os anestésicos locais impedem o influxo de sódio, estabilizando a membrana neuronal e impedindo a propagação do impulso nervoso. Isso resulta em um bloqueio da condução nervosa, levando à perda da sensação de dor, tato, temperatura e, em concentrações mais altas, da função motora. A seletividade dos anestésicos locais por fibras nervosas específicas (primeiro as finas e não mielinizadas, depois as mais grossas e mielinizadas) explica a ordem de bloqueio das sensações (dor e temperatura antes do tato e da função motora). A eficácia e a duração da ação são influenciadas por fatores como pH do tecido, lipossolubilidade do fármaco e presença de vasoconstritores. O conhecimento detalhado desses aspectos permite aos profissionais otimizar o uso dos anestésicos locais, minimizando riscos e maximizando o conforto do paciente.
Ao bloquear os canais de sódio voltagem-dependentes, os anestésicos locais impedem o influxo de sódio necessário para a despolarização da membrana e a geração do potencial de ação, interrompendo a transmissão do impulso nervoso e, consequentemente, a sensação de dor.
A diferença reside na ligação química intermediária. Os ésteres (ex: procaína) são metabolizados por pseudocolinesterases plasmáticas e têm maior potencial alergênico. As amidas (ex: lidocaína, bupivacaína) são metabolizadas no fígado e são mais estáveis.
A adição de vasoconstritores, como a epinefrina, retarda a absorção sistêmica do anestésico local, prolongando sua duração de ação no local desejado, reduzindo a toxicidade sistêmica e diminuindo o sangramento local.
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