UNIRV - Universidade de Rio Verde (GO) — Prova 2020
O distúrbio que se caracteriza por deficiência do fator intrínseco por atrofia gástrica associado à presença de anticorpos contra a célula parietal é a(o):
Anticorpo anticélula parietal + ↓ Fator Intrínseco = Anemia Perniciosa.
A anemia perniciosa é uma doença autoimune onde a destruição das células parietais gástricas leva à deficiência de fator intrínseco, impedindo a absorção de vitamina B12 no íleo terminal.
A anemia perniciosa representa a causa mais comum de má absorção de vitamina B12 em adultos. Caracteriza-se por uma gastrite atrófica crônica de base autoimune, frequentemente associada a outras endocrinopatias autoimunes, como tireoidite de Hashimoto ou vitiligo. A ausência de fator intrínseco impede a formação do complexo B12-FI, essencial para a endocitose mediada por receptor no íleo. Além do quadro hematológico de anemia megaloblástica, os pacientes apresentam risco aumentado de adenocarcinoma gástrico e tumores carcinoides devido à hipergastrinemia secundária à acloridria.
A causa fundamental é uma reação autoimune (Gastrite Atrófica Tipo A) que destrói as células parietais localizadas no corpo e fundo do estômago. Essas células são responsáveis pela produção de ácido clorídrico e, crucialmente, do fator intrínseco. Sem o fator intrínseco, a vitamina B12 (cobalamina) ingerida na dieta não consegue formar o complexo necessário para ser absorvido pelos receptores específicos no íleo terminal, resultando em uma deficiência progressiva e grave de B12.
Os achados incluem anemia macrocítica (VCM elevado), neutrófilos hipersegmentados no esfregaço de sangue periférico e níveis séricos baixos de vitamina B12. Marcadores de hemólise ineficaz, como LDH elevado e bilirrubina indireta aumentada, também podem estar presentes. O diagnóstico específico é reforçado pela presença de anticorpos anticélula parietal (sensível) ou anticorpos antifator intrínseco (altamente específico) e pela confirmação de acloridria gástrica.
A deficiência prolongada de vitamina B12 pode causar a degeneração combinada subaguda da medula espinhal, afetando os cordões posteriores e laterais. Os sintomas incluem parestesias, perda da sensibilidade vibratória e proprioceptiva, ataxia e, em casos avançados, alterações cognitivas ou demência. É vital o diagnóstico precoce, pois as sequelas neurológicas podem se tornar irreversíveis se o tratamento com reposição de cobalamina for retardado.
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