Multivix - Faculdade Multivix Vitória (ES) — Prova 2020
Mulher de 35 anos, vigilante, previamente hígida, comparece ao ambulatório de clínica médica referindo parestesia em membros inferiores de evolução há cerca de um ano. Há 2 meses sua mãe faleceu de câncer gástrico e, desde então, está apresentando dificuldade de concentração e déficit de memória recente. Após o falecimento de sua mãe a paciente foi submetida a endoscopia digestiva alta, que evidenciou gastrite atrófica confirmada por biópsia, com pesquisa negativa para Helicobacter pylori. Além disso, também traz exames realizados de rotina há 1 semana que foram solicitados por sua ginecologista: Hemoglobina: 10,4 g/dL, hematócrito 30%, VCM: 110 fL, HCM 28 pg, CHCM 32g/dL, RDW 10%, Leucócitos totais 3,5 x 10³/mm³ (basófilos 0,5%/ eosinófilos 2,5%/ mielócitos 0%/ metamielócitos 0%/ bastões 1%/ segmentados 55%/ linfócitos 35%/ monócitos 6%) com hiperssegmentação de neutrófilos, plaquetas 87.000, TSH 4,0 mUI/L (VR: 0,45 - 4,5 mUI/L). Diante do caso, qual a hipótese diagnóstica mais provável?
Anemia perniciosa = gastrite atrófica + deficiência B12 (VCM ↑, pancitopenia, hiperssegmentação neutrófilos) + sintomas neurológicos.
A paciente apresenta um quadro clássico de anemia perniciosa, com gastrite atrófica (causa de má absorção de B12), anemia megaloblástica (VCM elevado, hiperssegmentação de neutrófilos), pancitopenia e sintomas neurológicos (parestesia, déficit cognitivo), todos compatíveis com deficiência de vitamina B12.
A anemia perniciosa é uma doença autoimune caracterizada pela deficiência de vitamina B12, resultante da má absorção devido à ausência de fator intrínseco, causada por gastrite atrófica autoimune. É uma causa importante de anemia megaloblástica e pode ter graves consequências neurológicas se não tratada, sendo crucial seu reconhecimento precoce. A fisiopatologia envolve a produção de autoanticorpos contra as células parietais gástricas e/ou fator intrínseco, levando à atrofia da mucosa gástrica e à incapacidade de absorver a vitamina B12. Clinicamente, manifesta-se com sintomas de anemia (fadiga, palidez), glossite, e uma gama de sintomas neurológicos e psiquiátricos, como parestesias, ataxia, déficits cognitivos e depressão. Os exames laboratoriais mostram anemia macrocítica (VCM elevado), hiperssegmentação de neutrófilos e, por vezes, pancitopenia. O diagnóstico é confirmado pela dosagem de vitamina B12 sérica baixa, presença de autoanticorpos (anti-célula parietal, anti-fator intrínseco) e gastrite atrófica à biópsia. O tratamento consiste na reposição parenteral de vitamina B12, que deve ser mantida por toda a vida. O manejo precoce é crucial para prevenir a progressão e, em muitos casos, reverter as manifestações neurológicas, embora algumas sequelas possam ser permanentes se o tratamento for tardio.
Os principais achados incluem anemia macrocítica (VCM elevado), RDW geralmente normal, hiperssegmentação de neutrófilos, pancitopenia (leucopenia e plaquetopenia) e níveis séricos baixos de vitamina B12.
A gastrite atrófica autoimune leva à destruição das células parietais gástricas, que produzem o fator intrínseco, essencial para a absorção de vitamina B12 no íleo terminal. A ausência do fator intrínseco impede a absorção adequada da vitamina B12.
As manifestações neurológicas incluem parestesias, perda de propriocepção e vibração, ataxia, fraqueza, e sintomas neuropsiquiátricos como dificuldade de concentração, déficit de memória, irritabilidade e depressão, que podem ser irreversíveis se não tratados precocemente.
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