HSL/Sírio - Hospital Sírio-Libanês (DF) — Prova 2024
Uma mulher de 54 anos de idade relata fadiga, dispneia em esforços intensos, lipotimia, palpitações e perda de peso não quantificada nos últimos seis meses. Não menciona restrições alimentares, porém, refere síncope há um mês. Informa que foi hospitalizada recentemente, recebendo transfusão sanguínea devido a uma importante alteração no sangue . Antecedentes médicos incluem hipertensão arterial sistêmica, obesidade, hipotireoidismo, esteatose hepática e dislipidemia, negando tabagismo e etilismo. Na história familiar, destaca-se a presença de artrite reumatoide na mãe, que está em tratamento com anti-hipertensivos e hipolipemiantes. No exame físico, observa-se palidez cutaneomucosa, sem outras alterações evidentes. Os exames laboratoriais revelam hemoglobina de 9,8 g/dL, hematócrito de 37,4%, VCM de 114 fL, HCM de 41 e leucograma com quantitativo sem alterações notáveis, exceto por uma anomalia visualizada no esfregaço de sangue periférico, conforme imagem apresentada acima.Considerando o quadro clínico, exames laboratoriais e achado de série branca e assunto correlatos que o caso clínico suscita, julgue:É frequente a coexistência de Hipotireoidismo de Hashimoto com a deficiência de vitamina B12 como etiologia do quadro.
B12 ↓ + Hashimoto = Coexistência autoimune, mas Hashimoto NÃO é a causa da deficiência de B12.
A deficiência de B12 em contextos autoimunes é causada pela Anemia Perniciosa (gastrite atrófica), não pelo hipotireoidismo, embora ambos possam coexistir na Síndrome Poliglandular Autoimune.
A questão aborda a diferenciação entre associação e causalidade em doenças autoimunes. A paciente apresenta um quadro clássico de anemia megaloblástica (fadiga, síncope, VCM 114 fL, palidez). O achado de 'anomalia na série branca' refere-se aos neutrófilos hipersegmentados. Embora o Hipotireoidismo de Hashimoto e a Anemia Perniciosa (causa da deficiência de B12) frequentemente coexistam devido a uma predisposição genética para autoimunidade (como na Síndrome Poliglandular Autoimune), o Hashimoto não é a 'etiologia' da deficiência de B12. A etiologia da deficiência de B12, neste caso, é a destruição autoimune da mucosa gástrica. Portanto, a afirmação de que o Hashimoto é a etiologia do quadro de deficiência de B12 está tecnicamente incorreta, justificando o gabarito 'Errado'.
Ambas são doenças autoimunes organo-específicas. Pacientes com uma condição autoimune têm maior risco de desenvolver outras. A associação entre Hashimoto e Anemia Perniciosa é bem descrita, frequentemente ocorrendo no contexto da Síndrome Poliglandular Autoimune (SPA) tipo 2, mas uma não causa a outra diretamente.
A etiologia é a gastrite atrófica autoimune, onde anticorpos atacam as células parietais do estômago ou o próprio fator intrínseco. Sem fator intrínseco, a vitamina B12 (cobalamina) não pode ser absorvida no íleo terminal, levando à anemia megaloblástica e sintomas neurológicos.
Os achados incluem anemia com VCM elevado (macrocitose), HCM elevado, presença de neutrófilos hipersegmentados no esfregaço de sangue periférico, aumento de LDH e bilirrubina indireta (devido à eritropoiese ineficaz) e níveis séricos baixos de vitamina B12.
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