Multivix - Faculdade Multivix Vitória (ES) — Prova 2020
Mulher de 35 anos, vigilante, previamente hígida, comparece ao ambulatório de clínica médica referindo parestesia em membros inferiores de evolução há cerca de um ano. Há 2 meses sua mãe faleceu de câncer gástrico e, desde então, está apresentando dificuldade de concentração e déficit de memória recente. Após o falecimento de sua mãe a paciente foi submetida a endoscopia digestiva alta, que evidenciou gastrite atrófica confirmada por biópsia, com pesquisa negativa para Helicobacter pylori. Além disso, também traz exames realizados de rotina há 1 semana que foram solicitados por sua ginecologista: Hemoglobina: 10,4 g/dL, hematócrito 30%, VCM: 110 fL, HCM 28 pg, CHCM 32g/dL, RDW 10%, Leucócitos totais 3,5 x 10³/mm³ (basófilos 0,5%/ eosinófilos 2,5%/ mielócitos 0%/ metamielócitos 0%/ bastões 1%/ segmentados 55%/ linfócitos 35%/ monócitos 6%) com hiperssegmentação de neutrófilos, plaquetas 87.000, TSH 4,0 mUI/L (VR: 0,45 - 4,5 mUI/L). Diante da hipótese diagnóstica mais provável, qual a melhor estratégia de tratamento para esse paciente?
Macrocitose + Neutrófilos hipersegmentados + Sintomas neurológicos = Deficiência de B12.
A gastrite atrófica reduz o fator intrínseco, impedindo a absorção de B12 no íleo terminal. O quadro clínico clássico une anemia macrocítica, pancitopenia leve e degeneração combinada subaguda da medula.
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma causa comum de anemia megaloblástica, frequentemente subdiagnosticada em fases iniciais. O caso clínico apresenta uma tríade clássica: anemia macrocítica (VCM 110), alterações hematológicas multilineares (pancitopenia leve) e queixas neurocognitivas/sensoriais. A presença de gastrite atrófica em uma paciente com histórico familiar de câncer gástrico reforça a hipótese de Anemia Perniciosa. O tratamento padrão-ouro para pacientes com sintomas neurológicos ou evidência de má absorção grave é a reposição parenteral (intramuscular) de cianocobalamina ou hidroxicobalamina. A via oral pode ser utilizada em doses muito altas em casos leves, mas a via parenteral garante a correção rápida dos estoques e previne a progressão de danos neurológicos irreversíveis.
A vitamina B12 é essencial para a síntese de DNA (conversão de homocisteína em metionina). Sua carência leva a uma eritropoiese ineficaz e maturação citoplasmática que excede a nuclear, afetando todas as linhagens celulares na medula óssea, resultando em anemia, leucopenia e plaquetopenia.
A anemia perniciosa é a causa autoimune da deficiência de B12, onde anticorpos atacam as células parietais gástricas ou o próprio fator intrínseco. Isso gera gastrite atrófica, hipocloridria e incapacidade de absorver a vitamina B12 da dieta.
Ambas causam anemia macrocítica e neutrófilos hipersegmentados. No entanto, apenas a deficiência de B12 cursa com sintomas neurológicos (parestesias, perda de propriocepção) e aumento do ácido metilmalônico sérico.
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