UNIRV - Universidade de Rio Verde (GO) — Prova 2020
O distúrbio que se caracteriza por deficiência do fator intrínseco por atrofia gástrica associado à presença de anticorpos contra a célula parietal causa a deficiência de:
Atrofia gástrica + anticorpos célula parietal + deficiência fator intrínseco = deficiência de Vitamina B12.
A descrição aponta para a anemia perniciosa, uma doença autoimune caracterizada pela destruição das células parietais gástricas, que produzem o fator intrínseco. A ausência do fator intrínseco impede a absorção de vitamina B12 (cobalamina) no íleo terminal, levando à sua deficiência.
A deficiência de vitamina B12 (cobalamina) é uma condição comum que pode levar a manifestações hematológicas e neurológicas graves. Uma das principais causas é a anemia perniciosa, uma doença autoimune caracterizada pela gastrite atrófica crônica, onde o sistema imunológico ataca as células parietais da mucosa gástrica. Essas células são responsáveis pela produção de ácido clorídrico e, crucialmente, do fator intrínseco. O fator intrínseco é uma glicoproteína essencial para a absorção da vitamina B12. No estômago, a B12 é liberada dos alimentos e se liga ao fator intrínseco. Esse complexo B12-fator intrínseco viaja até o íleo terminal, onde é absorvido. Na anemia perniciosa, a destruição das células parietais leva à deficiência de fator intrínseco, impedindo a absorção adequada da vitamina B12, mesmo que a ingestão dietética seja suficiente. A presença de anticorpos contra as células parietais e/ou contra o fator intrínseco é um marcador diagnóstico. As consequências da deficiência de B12 incluem anemia megaloblástica (caracterizada por eritrócitos grandes e imaturos), fadiga, palidez, glossite e, mais gravemente, neuropatia periférica e central, que pode ser irreversível se não tratada precocemente. O tratamento consiste na reposição parenteral de vitamina B12, geralmente por via intramuscular, para contornar o problema de absorção. O diagnóstico precoce e o tratamento são cruciais para prevenir complicações neurológicas.
O fator intrínseco, produzido pelas células parietais do estômago, é essencial para a absorção da vitamina B12 (cobalamina) no íleo terminal. Ele se liga à B12, protegendo-a da digestão e facilitando sua captação.
Os anticorpos contra a célula parietal são autoanticorpos que atacam as células produtoras de fator intrínseco e ácido clorídrico no estômago. Sua presença é um marcador da gastrite atrófica autoimune, que leva à anemia perniciosa e deficiência de B12.
A deficiência de vitamina B12 pode causar anemia megaloblástica (fadiga, palidez), sintomas neurológicos (parestesias, ataxia, demência) e glossite. A anemia perniciosa é uma causa comum dessa deficiência.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo