UFRJ/HUCFF - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (RJ) — Prova 2025
Homem, 52 anos, está em investigação para anemia descoberta em um exame periódico da sua empresa. Exame laboratorial, anterior a este, realizado no periódico da empresa, há 1 ano: hematócrito (Ht) = 45%. Exame laboratorial na atual investigação: Ht = 25%; volume corpuscular médio (VCM) = 120fL; ferritina = 150ng; reticulócitos = 4%. Hematoscopia atual: macrocitose; policromatofilia; pontilhado basofílico; neutrófilos hipersegmentados. A principal hipótese diagnóstica é:
Anemia macrocítica (VCM > 115 fL) + neutrófilos hipersegmentados = pensar em anemia megaloblástica (deficiência de B12/folato).
A presença de neutrófilos hipersegmentados é um achado quase patognomônico de anemia megaloblástica. A macrocitose acentuada (VCM > 115 fL) e os sinais de hematopoiese ineficaz (hemólise intramedular) reforçam fortemente o diagnóstico.
A anemia perniciosa é a causa mais comum de deficiência de vitamina B12 (cobalamina) em adultos e idosos. Trata-se de uma doença autoimune caracterizada pela gastrite atrófica crônica e pela destruição das células parietais gástricas, que produzem o fator intrínseco, uma glicoproteína essencial para a absorção da B12 no íleo terminal. A deficiência de B12 leva a uma síntese defeituosa de DNA, afetando todas as linhagens celulares de rápida proliferação, especialmente na medula óssea. Isso resulta em uma maturação assíncrona entre o núcleo e o citoplasma, conhecida como megaloblastose. No sangue periférico, isso se traduz em macrocitose (VCM elevado), macro-ovalócitos, neutrófilos hipersegmentados e, frequentemente, pancitopenia. A hematopoiese ineficaz também causa hemólise intramedular, que pode levar a um aumento discreto de bilirrubina indireta e LDH. O diagnóstico é suspeitado pelos achados do hemograma e confirmado pela dosagem de vitamina B12 sérica. A presença de anticorpos anti-célula parietal e anti-fator intrínseco reforça o diagnóstico de anemia perniciosa. É crucial diferenciar da deficiência de folato, que causa quadro hematológico semelhante, mas não cursa com as manifestações neurológicas (degeneração combinada subaguda da medula) típicas da deficiência de B12.
Os achados incluem VCM elevado (macrocitose), geralmente >110 fL, presença de macro-ovalócitos, neutrófilos hipersegmentados (≥5% com 5 lobos ou ≥1 com 6 lobos) e, em casos graves, pancitopenia devido à hematopoiese ineficaz.
O tratamento consiste na reposição parenteral de vitamina B12 (cianocobalamina ou hidroxocobalamina), já que a causa é a má absorção por ausência de fator intrínseco. A via oral em altas doses pode ser uma alternativa em casos selecionados, mas a via parenteral é o padrão.
Ambas causam anemia megaloblástica. A diferenciação é feita pela dosagem sérica de B12 e folato. Além disso, na deficiência de B12, os níveis de ácido metilmalônico e homocisteína estão elevados, enquanto na de folato, apenas a homocisteína se eleva.
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