HSA Guarujá - Hospital Santo Amaro de Guarujá (SP) — Prova 2023
Paciente de 50 anos com história pregressa de gastroplastia redutora apresenta astenia e palidez cutaneomucosa. Exames laboratoriais: Ht: 27%, Hb: 8,8 g/dL, VCM: 108 fL, plaquetas: 130.000/mm³ e leucócitos 4.000/mm³. Função renal e hormônios tireoidianos normais. O diagnóstico mais provável, nesse caso, é:
Gastroplastia + anemia macrocítica (VCM > 100 fL) + pancitopenia = Anemia Megaloblástica (def. B12/folato).
Pacientes submetidos à gastroplastia redutora têm alto risco de deficiências nutricionais, incluindo vitamina B12 e folato, devido à má absorção. A anemia megaloblástica resultante é caracterizada por macrocitose (VCM elevado) e pode cursar com pancitopenia, como observado no caso.
A anemia megaloblástica é uma condição hematológica caracterizada pela produção de glóbulos vermelhos grandes e imaturos (macrocitose), geralmente causada pela deficiência de vitamina B12 (cobalamina) ou folato (vitamina B9). É uma complicação comum em pacientes submetidos a cirurgias bariátricas, como a gastroplastia redutora, devido à alteração anatômica que compromete a absorção desses nutrientes. A fisiopatologia envolve a má absorção de vitamina B12, que depende do fator intrínseco produzido pelas células parietais gástricas e da absorção no íleo terminal. A cirurgia bariátrica pode reduzir a produção de fator intrínseco e/ou desviar o segmento intestinal responsável pela absorção. A deficiência de B12 e folato afeta a síntese de DNA, resultando em eritropoiese ineficaz e macrocitose. O diagnóstico é suspeitado por um hemograma com VCM elevado e confirmado pela dosagem sérica dos níveis de B12 e folato. O tratamento consiste na reposição dos nutrientes deficientes, sendo a vitamina B12 administrada por via intramuscular ou oral em altas doses, e o folato por via oral. A prevenção é fundamental em pacientes pós-bariátricos, com suplementação profilática e monitoramento laboratorial regular para evitar o desenvolvimento de deficiências e suas complicações, que podem incluir manifestações neurológicas irreversíveis no caso da deficiência de B12.
Os principais sinais incluem VCM elevado (macrocitose), hemoglobina baixa, e frequentemente pancitopenia (leucopenia, plaquetopenia), além de níveis baixos de vitamina B12 ou folato séricos.
A gastroplastia, especialmente as técnicas que desviam o trânsito intestinal, prejudica a absorção de vitamina B12 (que requer fator intrínseco produzido no estômago) e, em menor grau, de folato, levando à deficiência.
O tratamento consiste na reposição de vitamina B12, geralmente por via intramuscular ou oral em altas doses, e suplementação de folato se também deficiente, com monitoramento laboratorial regular.
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