Multivix - Faculdade Multivix Vitória (ES) — Prova 2020
Mulher de 35 anos, vigilante, previamente hígida, comparece ao ambulatório de clínica médica referindo parestesia em membros inferiores de evolução há cerca de um ano. Há 2 meses sua mãe faleceu de câncer gástrico e, desde então, está apresentando dificuldade de concentração e déficit de memória recente. Após o falecimento de sua mãe a paciente foi submetida a endoscopia digestiva alta, que evidenciou gastrite atrófica confirmada por biópsia, com pesquisa negativa para Helicobacter pylori. Além disso, também traz exames realizados de rotina há 1 semana que foram solicitados por sua ginecologista: Hemoglobina: 10,4 g/dL, hematócrito 30%, VCM: 110 fL, HCM 28 pg, CHCM 32g/dL, RDW 10%, Leucócitos totais 3,5 x 10³/mm³ (basófilos 0,5%/ eosinófilos 2,5%/ mielócitos 0%/ metamielócitos 0%/ bastões 1%/ segmentados 55%/ linfócitos 35%/ monócitos 6%) com hiperssegmentação de neutrófilos, plaquetas 87.000, TSH 4,0 mUI/L (VR: 0,45 - 4,5 mUI/L). Baseado no caso podemos afirmar que trata-se de:
VCM ↑ + Pancitopenia + Neutrófilos hipersegmentados → Investigar Deficiência de B12/Folato.
A gastrite atrófica leva à deficiência de fator intrínseco, resultando em má absorção de vitamina B12 (anemia perniciosa), caracterizada por anemia macrocítica e alterações neurológicas.
A anemia megaloblástica é uma condição clínica decorrente da síntese defeituosa de DNA, enquanto a síntese de RNA permanece normal, levando a um assincronismo maturativo entre núcleo e citoplasma. As causas mais comuns são as deficiências de vitamina B12 (cobalamina) e vitamina B9 (ácido fólico). No caso da deficiência de B12 associada à gastrite atrófica, o diagnóstico de Anemia Perniciosa deve ser considerado, sendo uma etiologia autoimune frequente em mulheres adultas. O quadro clínico é insidioso, unindo sintomas de anemia (palidez, astenia) a manifestações digestivas (glossite de Hunter) e neurológicas. Laboratorialmente, além do VCM elevado, observa-se aumento de LDH e bilirrubina indireta devido à eritropoese ineficaz (hemólise intramedular). O tratamento consiste na reposição parenteral de vitamina B12, que deve preceder ou acompanhar a de folato para evitar danos neurológicos irreversíveis.
Os achados clássicos incluem macrocitose (VCM > 100 fL), frequentemente acompanhada de pancitopenia leve a moderada (leucopenia e plaquetopenia). O achado patognomônico no esfregaço de sangue periférico é a presença de neutrófilos hipersegmentados (pleocariócitos), definidos como a presença de pelo menos um neutrófilo com 6 ou mais lobos ou mais de 5% dos neutrófilos com 5 lobos.
A gastrite atrófica, especialmente a forma autoimune, causa a destruição das células parietais no corpo e fundo gástrico. Essas células são responsáveis pela produção de ácido clorídrico e, crucialmente, do fator intrínseco. Sem o fator intrínseco, a vitamina B12 da dieta não pode ser ligada e transportada para absorção no íleo terminal, resultando em deficiência crônica.
A vitamina B12 é essencial para a síntese de mielina. Sua deficiência leva ao acúmulo de ácido metilmalônico, que é tóxico para os neurônios, resultando na degeneração combinada subaguda da medula espinhal (acometendo cordões posteriores e tratos corticoespinhais), manifestando-se como parestesias, perda de sensibilidade vibratória e propriocepção, além de déficits cognitivos.
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