IOG - Instituto de Olhos de Goiânia — Prova 2020
Sobre as anemias, julgue os seguintes itens.I. Na anemia magaloblástica por deficiência de vitamina B12, observa-se defeito da maturação nuclear.II. Nas anemias carenciais por deficiência de ferro, o índice de anisiocitose encontra-se diminuído.III. Nas anemias hemolíticas autoimunes, pode-se observar aumento do índice de reticulócitos. Pode-se afirmar que apenas:
Anemia megaloblástica (B12/folato) = defeito maturação nuclear; Anemia ferropriva = ↑ RDW; Anemia hemolítica = ↑ reticulócitos.
A anemia megaloblástica por deficiência de B12 ou folato cursa com defeito na síntese de DNA, levando a uma maturação nuclear retardada em relação à citoplasmática. Na anemia ferropriva, a heterogeneidade no tamanho dos eritrócitos (anisiocitose) é comum, refletida pelo aumento do RDW. Anemias hemolíticas, por sua vez, estimulam a medula óssea a produzir mais eritrócitos, resultando em reticulocitose.
As anemias representam um grupo heterogêneo de condições caracterizadas pela redução da massa de hemácias ou da concentração de hemoglobina, impactando o transporte de oxigênio. A compreensão de suas fisiopatologias e achados laboratoriais é crucial para o diagnóstico e manejo adequados, sendo um tema recorrente em provas de residência. Na anemia megaloblástica, frequentemente causada por deficiência de vitamina B12 ou folato, o cerne do problema reside na síntese de DNA. A ausência desses cofatores essenciais impede a divisão celular adequada, resultando em precursores eritroides grandes e imaturos na medula óssea, com um defeito característico na maturação nuclear. Já nas anemias carenciais por deficiência de ferro, a produção de hemoglobina é comprometida. Isso leva à formação de hemácias microcíticas e hipocrômicas. O índice de anisiocitose (RDW) tende a estar elevado, refletindo a heterogeneidade no tamanho das hemácias, um achado precoce e sensível. Por fim, nas anemias hemolíticas, a destruição prematura das hemácias desencadeia uma resposta compensatória da medula óssea, que aumenta a produção de eritrócitos, manifestada pelo aumento do número de reticulócitos no sangue periférico.
O principal defeito é na síntese de DNA, levando a uma maturação nuclear retardada dos precursores eritroides na medula óssea, enquanto a maturação citoplasmática prossegue, resultando em células grandes (macrocíticas) e imaturas.
O RDW (Red Cell Distribution Width) geralmente se encontra aumentado na anemia ferropriva, indicando uma grande variação no tamanho das hemácias (anisiocitose), devido à produção de hemácias de diferentes tamanhos em resposta à deficiência de ferro.
Nas anemias hemolíticas, a destruição acelerada de hemácias estimula a medula óssea a compensar essa perda, aumentando a produção e liberação de reticulócitos (hemácias jovens) na circulação, refletindo a atividade eritropoética.
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