SMS Curitiba - Secretaria Municipal de Saúde de Curitiba (PR) — Prova 2015
Maria, 68 anos, vai à unidade básica de saúde devido a queixa de fraqueza e de dificuldade para caminhar. Há 3 anos não consultava. É hipertensa, usa hidroclorotiazida e enalapril, com bom controle pressórico. Tem antecedente de neoplasia gástrica, tratada há 6 anos cirurgicamente. Ao exame físico, apresenta-se em bom estado geral, porém hipocorada ++/4+ e ictérica +/4+, normotensa, eupneica, FC: 84. Ausculta cardiopulmonar sem alterações. Abdome sem visceromegalia palpável ou percutível. Traz resultado de hemograma (abaixo). Traz também resultado de outros exames, solicitados em um pronto socorro, onde consultou devido a parestesia dolorosa em membros inferiores. Laboratório: Bilirrubinas totais 2.4, bilirrubina direta 0.4, bilirrubina indireta 2.0; LDH 2100; TGO 17, TGP 16; albumina 4.1; RNI 1.1. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável baseada na história clínica e exames laboratoriais e qual(is) exame(s) que poder(ão) confirmar o diagnóstico? (VER IMAGEM)
Anemia macrocítica + sintomas neurológicos + gastrectomia + ↑LDH/bilirrubina indireta → Deficiência B12.
A história de gastrectomia é um forte fator de risco para deficiência de vitamina B12 devido à perda do fator intrínseco. A anemia megaloblástica se manifesta com anemia macrocítica, sintomas neurológicos (parestesias) e sinais de eritropoiese ineficaz (LDH e bilirrubina indireta elevados).
A anemia megaloblástica é uma condição hematológica caracterizada pela produção de eritrócitos grandes e imaturos (macrocíticos) devido à síntese de DNA prejudicada, geralmente por deficiência de vitamina B12 ou folato. É crucial para residentes reconhecer essa condição, especialmente em pacientes com fatores de risco como cirurgia gástrica prévia, que impede a absorção adequada de B12 devido à ausência do fator intrínseco. A fisiopatologia da deficiência de vitamina B12 leva a alterações hematológicas (anemia macrocítica, leucopenia, trombocitopenia), neurológicas (parestesias, ataxia) e gastrointestinais. A icterícia e o LDH elevado são marcadores de eritropoiese ineficaz, onde os precursores eritroides são destruídos na medula óssea antes de amadurecerem. A suspeita diagnóstica surge da combinação de anemia macrocítica, sintomas neurológicos e fatores de risco. O diagnóstico é confirmado pela dosagem sérica de vitamina B12 e ácido fólico. A dosagem de homocisteína e ácido metilmalônico (AMM) também pode ser útil, pois ambos se elevam na deficiência de B12. O tratamento consiste na reposição da vitamina deficiente, geralmente por via intramuscular para B12 em casos de má absorção. O prognóstico é bom com tratamento adequado, mas as lesões neurológicas podem ser irreversíveis se tardiamente tratadas.
As principais causas incluem anemia perniciosa (doença autoimune), gastrectomia, ressecção ileal, doença de Crohn, uso prolongado de metformina e dietas veganas restritas sem suplementação.
O LDH e a bilirrubina indireta se elevam devido à eritropoiese ineficaz, onde há destruição intramedular de precursores eritroides anormais, liberando esses componentes na circulação.
As manifestações neurológicas incluem parestesias, dormência, fraqueza, ataxia, dificuldade de marcha, perda de propriocepção e, em casos graves, demência e alterações psiquiátricas.
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