UFSC/HU - Hospital Universitário Prof. Polydoro Ernani de São Thiago (SC) — Prova 2023
As duas principais causas de anemia megaloblástica são por deficiência de:
Anemia megaloblástica = deficiência de Cobalamina (B12) ou Folato (B9), essenciais para síntese de DNA.
A anemia megaloblástica é caracterizada pela produção de eritrócitos grandes e imaturos devido a um defeito na síntese de DNA. As duas principais causas dessa condição são a deficiência de cobalamina (vitamina B12) e a deficiência de folato (vitamina B9), pois ambas são coenzimas essenciais para a replicação celular e a maturação dos precursores hematopoiéticos.
A anemia megaloblástica é uma condição hematológica caracterizada pela presença de eritrócitos grandes e imaturos (macrocitose) na corrente sanguínea, resultante de um defeito na síntese de DNA. Este defeito impede a divisão celular adequada dos precursores hematopoiéticos na medula óssea, levando à eritropoiese ineficaz e à anemia. As duas principais causas dessa condição são a deficiência de cobalamina (vitamina B12) e a deficiência de folato (vitamina B9). A cobalamina e o folato são coenzimas essenciais para diversas reações metabólicas, incluindo a síntese de nucleotídeos de purina e pirimidina, que são os blocos construtores do DNA. A deficiência de B12 pode ser causada por má absorção (anemia perniciosa, gastrectomia, doença de Crohn), dieta inadequada (veganos estritos) ou uso de certos medicamentos. A deficiência de folato é frequentemente associada à baixa ingestão dietética, má absorção (doença celíaca), aumento da demanda (gravidez, doenças hemolíticas) ou uso de medicamentos como metotrexato. O diagnóstico envolve a avaliação do hemograma (macrocitose, VCM elevado), dosagem sérica de B12 e folato, e, em alguns casos, testes adicionais como homocisteína e ácido metilmalônico. O tratamento consiste na reposição da vitamina deficiente, sendo crucial diferenciar entre deficiência de B12 e folato, pois a suplementação de folato em casos de deficiência de B12 pode mascarar a anemia e permitir a progressão das complicações neurológicas. Residentes devem saber identificar e manejar corretamente essas deficiências.
A cobalamina e o folato são vitaminas essenciais para a síntese de DNA, metilação e metabolismo de aminoácidos. A B12 é crucial para a formação de glóbulos vermelhos e para a função neurológica, enquanto o folato é vital para a divisão celular e o desenvolvimento fetal.
A deficiência de ambas as vitaminas compromete a síntese de DNA, resultando em uma maturação assíncrona entre o núcleo e o citoplasma dos precursores eritroides na medula óssea. Isso leva à produção de eritrócitos grandes e imaturos (megaloblastos) e à eritropoiese ineficaz.
Além dos sintomas gerais de anemia (fadiga, palidez, dispneia), a deficiência de B12 pode causar sintomas neurológicos (parestesias, ataxia, demência), enquanto a deficiência de folato geralmente não causa manifestações neurológicas.
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