Deficiência de Vitamina B12: Diagnóstico e Conduta

MedEvo Simulado — Prova 2026

Enunciado

Afonso, um homem de 54 anos com diagnóstico prévio de tireoidite de Hashimoto, procura atendimento médico devido a um quadro progressivo de instabilidade na marcha e sensação de formigamento em queimação nos pés, iniciado há cerca de quatro meses. Relata que, recentemente, sente dificuldade para abotoar camisas e tem apresentado episódios de esquecimento. Ao exame físico, apresenta palidez cutâneo-mucosa, glossite (língua lisa e eritematosa), diminuição da sensibilidade vibratória e da propriocepção em membros inferiores, além de sinal de Romberg positivo. Os exames laboratoriais revelam: Hemoglobina 8,8 g/dL, Volume Corpuscular Médio (VCM) 116 fL, Leucócitos 3.200/mm³, Plaquetas 130.000/mm³, Desidrogenase Lática (DHL) 1.200 U/L e Bilirrubina Indireta 1,8 mg/dL. O nível sérico de vitamina B12 é de 110 pg/mL. Com base no quadro clínico e laboratorial, a conduta terapêutica mais adequada é:

Alternativas

1. A) Realizar mielograma e biópsia de medula óssea para afastar síndrome mielodisplásica antes de iniciar a reposição vitamínica, dado o quadro de pancitopenia.
2. B) Administrar cianocobalamina por via oral na dose de 2.000 mcg ao dia, uma vez que a absorção por difusão passiva é eficaz e menos invasiva que a via parenteral.
3. C) Prescrever ácido fólico 5 mg/dia associado à cianocobalamina oral 1.000 mcg/dia, visando a correção rápida da anemia e prevenção de piora neurológica.
4. D) Iniciar reposição intramuscular de cianocobalamina 1.000 mcg diariamente por 7 dias, seguida de aplicações semanais por 4 semanas e, posteriormente, doses mensais vitalícias.

Pérola Clínica

Pancitopenia macrocítica + sintomas neurológicos + glossite = Deficiência de Vitamina B12.

Resumo-Chave

A deficiência de B12 causa anemia megaloblástica e degeneração combinada subaguda. O tratamento com sintomas neurológicos exige via parenteral (IM) para garantir absorção e reverter danos.

Contexto Educacional

A deficiência de vitamina B12 é uma causa clássica de anemia macrocítica, frequentemente associada a condições autoimunes como a tireoidite de Hashimoto, configurando a anemia perniciosa (falta de fator intrínseco). A fisiopatologia envolve a interrupção da síntese de DNA, resultando em macro-ovalócitos e neutrófilos hipersegmentados no sangue periférico. Clinicamente, o quadro é marcado pela tríade de sintomas hematológicos (anemia/pancitopenia), gastrointestinais (glossite) e neurológicos (parestesias, ataxia e perda de sensibilidade profunda). O diagnóstico é confirmado por níveis séricos baixos de B12, e o tratamento deve ser agressivo com reposição parenteral para evitar sequelas permanentes nos cordões posteriores e laterais da medula espinhal.

Perguntas Frequentes

Por que a deficiência de B12 causa pancitopenia?

A vitamina B12 é um cofator essencial para a síntese de DNA. Sua carência interrompe a divisão celular na medula óssea, afetando todas as linhagens (eritrócitos, leucócitos e plaquetas). Isso resulta em eritropoiese ineficaz, onde as células crescem em tamanho (macrocitose) mas não conseguem se dividir adequadamente, levando à destruição intramedular e consequente pancitopenia periférica com VCM elevado.

Qual a diferença clínica entre deficiência de B12 e Folato?

Ambas causam anemia megaloblástica e aumento de homocisteína. No entanto, apenas a deficiência de vitamina B12 causa sintomas neurológicos, como a degeneração combinada subaguda da medula (perda de sensibilidade vibratória e propriocepção), e elevação do ácido metilmalônico. A reposição isolada de folato em um paciente com deficiência de B12 pode mascarar a anemia enquanto os danos neurológicos progridem.

Como é feito o esquema de reposição intramuscular?

Em pacientes com má absorção ou sintomas neurológicos, utiliza-se cianocobalamina ou hidroxicobalamina 1.000 mcg IM diariamente por 7 dias, seguido de doses semanais por 4 semanas e, posteriormente, doses mensais para o resto da vida. A via oral (doses altas de 1.000-2.000 mcg) pode ser usada em casos leves ou por deficiência dietética, mas a via parenteral é preferível na vigência de sintomas neurológicos.

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