SES-MA - Secretaria de Estado de Saúde do Maranhão — Prova 2021
Senhora Ilda, 65 anos de idade, viúva há 2 anos, costureira aposentada, fumante inveterada, procurou a UBS (Unidade Básica de Saúde) de sua comunidade com queixas de cansaço e sensação de queimação em seus pés nos últimos seis meses. Um hemograma mostrou anemia com VCM (Volume Corpuscular Médio) aumentado.Qual das seguintes alternativas é a causa mais provável de sua anemia?
Anemia macrocítica + sintomas neurológicos (queimação pés) em idoso → pensar em deficiência de B12 por falta de fator intrínseco (anemia perniciosa).
A anemia macrocítica com VCM aumentado, especialmente em idosos e associada a sintomas neurológicos como parestesias (queimação nos pés), é altamente sugestiva de deficiência de vitamina B12. A causa mais comum de deficiência grave de B12 é a anemia perniciosa, decorrente da ausência de fator intrínseco.
A anemia macrocítica, caracterizada por um Volume Corpuscular Médio (VCM) elevado (>100 fL), é um achado comum em idosos e frequentemente aponta para deficiência de vitamina B12 ou folato. A vitamina B12 é crucial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina, explicando as manifestações hematológicas e neurológicas de sua deficiência. A anemia perniciosa, uma doença autoimune, é a causa mais comum de deficiência grave de B12 em idosos, resultando na destruição das células parietais gástricas e, consequentemente, na ausência de fator intrínseco, essencial para a absorção da vitamina. O quadro clínico da deficiência de B12 é insidioso e pode incluir fadiga, palidez, glossite e, notavelmente, sintomas neurológicos como parestesias (sensação de queimação ou formigamento nos pés), ataxia e alterações cognitivas. O diagnóstico é feito pela dosagem sérica de B12, que estará baixa. Níveis elevados de homocisteína e ácido metilmalônico (MMA) confirmam a deficiência metabólica. A investigação da causa é fundamental, e a presença de anticorpos anti-fator intrínseco ou anti-célula parietal pode sugerir anemia perniciosa. O tratamento da deficiência de B12 envolve a reposição da vitamina, geralmente por via intramuscular em casos de anemia perniciosa ou má absorção, ou oral em deficiências leves. A reposição é contínua na anemia perniciosa. É vital reconhecer e tratar precocemente para prevenir danos neurológicos irreversíveis. A diferenciação com deficiência de folato é importante, pois a suplementação isolada de folato em deficiência de B12 pode mascarar a anemia e permitir a progressão das complicações neurológicas.
Os sintomas incluem fadiga, fraqueza, palidez, glossite (língua lisa e dolorosa), e manifestações neurológicas como parestesias (sensação de queimação ou formigamento), perda de equilíbrio, dificuldade de memória e até demência.
O fator intrínseco é uma glicoproteína produzida pelas células parietais do estômago, essencial para a absorção da vitamina B12 no íleo terminal. Sua ausência, como na anemia perniciosa, impede a absorção adequada de B12.
Ambas causam anemia macrocítica, mas a deficiência de B12 é tipicamente associada a sintomas neurológicos, o que não ocorre na deficiência de folato. A dosagem sérica de B12 e folato, além de homocisteína e ácido metilmalônico, ajuda na diferenciação.
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