SES-DF - Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal — Prova 2025
Uma paciente de 38 anos de idade procurou atendimento por causa de fadiga progressiva, icterícia e urina escura. Exames laboratoriais revelaram Hb = 9,0 g/dL, DHL = 800 U/L, bilirrubina indireta = 3,2 mg/dL e reticulócitos = 8%. O esfregaço de sangue periférico mostrou esferócitos. Nesse caso, qual é o próximo passo diagnóstico?
Sinais de hemólise (↑DHL, ↑BI, reticulocitose) + esferócitos → suspeita de Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI) = solicitar Teste de Coombs direto.
O quadro clínico e laboratorial sugere fortemente uma anemia hemolítica. A presença de esferócitos aponta para uma hemólise extravascular, e o Teste de Coombs direto é o passo seguinte essencial para confirmar a etiologia autoimune, detectando anticorpos na superfície das hemácias.
A Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI) é uma condição na qual o sistema imunológico produz autoanticorpos que atacam e destroem as hemácias, levando a um quadro de anemia. É uma causa importante de anemia adquirida e pode ser primária (idiopática) ou secundária a outras doenças, como lúpus eritematoso sistêmico, neoplasias linfoproliferativas ou infecções. O diagnóstico baseia-se na suspeita clínica de hemólise (fadiga, icterícia, colúria, esplenomegalia) e na confirmação laboratorial. Os exames mostram sinais de destruição eritrocitária (aumento de DHL e bilirrubina indireta, queda de haptoglobina) e a resposta medular compensatória (reticulocitose). O achado de esferócitos no sangue periférico sugere hemólise extravascular, onde as hemácias são destruídas no baço e fígado. O passo fundamental para confirmar a etiologia imune é o Teste de Antiglobulina Direta (TAD), ou Teste de Coombs direto, que detecta a presença de imunoglobulinas (IgG) e/ou complemento (C3d) na superfície das hemácias. O tratamento da AHAI depende do tipo de anticorpo envolvido. Na AHAI por anticorpos quentes (IgG), a mais comum, a primeira linha de tratamento é a corticoterapia. Em casos refratários, podem ser utilizados rituximabe, outros imunossupressores ou a esplenectomia. O manejo adequado é crucial, pois a hemólise pode ser grave e levar a complicações tromboembólicas e cardiovasculares.
Os achados incluem anemia (geralmente normocítica), reticulocitose, aumento da desidrogenase lática (DHL), aumento da bilirrubina indireta e redução da haptoglobina sérica, que se liga à hemoglobina livre.
O tratamento de primeira linha é a corticoterapia em altas doses, como prednisona 1 a 2 mg/kg/dia, para suprimir a produção de autoanticorpos e a atividade do sistema reticuloendotelial.
A hemólise intravascular cursa com hemoglobinemia e hemoglobinúria, com queda acentuada da haptoglobina. A extravascular, mais comum na AHAI, apresenta esplenomegalia, icterícia mais proeminente e esferocitose, sem hemoglobinúria significativa.
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