INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2022
Os principais componentes da avaliação laboratorial da anemia são a contagem de reticulócitos, o esfregaço de sangue periférico, os índices eritrocitários, os estudos nutricionais e, em alguns casos, o aspirado e a biópsia da medula óssea. A contagem reticulocitária (corrigida ou absoluta) aumentada pode sugerir, como etiologia da anemia,
Anemia com reticulocitose ↑ sugere hemólise ou perda sanguínea; deficiência de G6PD = anemia hemolítica.
A contagem de reticulócitos é um indicador da atividade da medula óssea em produzir novos eritrócitos. Um aumento significativo, na presença de anemia, aponta para uma resposta medular compensatória, comum em anemias hemolíticas (como a deficiência de G6PD) ou em perdas sanguíneas agudas.
A avaliação laboratorial da anemia é um pilar fundamental na medicina, permitindo a identificação da etiologia e a correta abordagem terapêutica. A contagem de reticulócitos, que representa a porcentagem de glóbulos vermelhos jovens na circulação, é um marcador crucial da atividade eritropoética da medula óssea. Um aumento na contagem reticulocitária em um paciente anêmico sugere que a medula está respondendo ativamente à perda ou destruição de eritrócitos, indicando uma anemia de causa periférica, como hemólise ou hemorragia. A deficiência de Glicose-6-Fosfato Desidrogenase (G6PD) é uma das causas mais comuns de anemia hemolítica hereditária, especialmente em populações com histórico de malária. Nesta condição, os eritrócitos são suscetíveis ao estresse oxidativo, que pode ser desencadeado por certos medicamentos (sulfonamidas, antimaláricos), infecções ou ingestão de favas (favismo). A hemólise resultante leva a uma queda abrupta da hemoglobina, que é prontamente detectada pela medula óssea, resultando em reticulocitose compensatória. O diagnóstico diferencial da anemia com reticulocitose é vasto, mas a deficiência de G6PD se destaca por seu mecanismo de hemólise induzida por estresse oxidativo. O tratamento consiste principalmente em evitar os agentes desencadeantes e, em casos graves, pode ser necessária transfusão sanguínea. Para residentes, é vital compreender a fisiopatologia e a interpretação dos exames laboratoriais para guiar a conduta clínica e evitar erros diagnósticos que poderiam levar a tratamentos inadequados.
As principais causas de anemia com reticulocitose aumentada são as anemias hemolíticas (intrínsecas ou extrínsecas aos eritrócitos) e as perdas sanguíneas agudas. A medula óssea tenta compensar a destruição ou perda de hemácias, aumentando a produção.
A deficiência de G6PD leva à incapacidade dos eritrócitos de produzir NADPH, essencial para proteger contra o estresse oxidativo. Exposição a agentes oxidantes (certos medicamentos, alimentos) causa hemólise intravascular aguda, resultando em anemia.
Além da contagem de reticulócitos, são importantes o esfregaço de sangue periférico (pesquisa de esferócitos, esquizócitos, corpos de Heinz), bilirrubinas (indireta aumentada), LDH (aumentada), haptoglobina (diminuída) e Coombs direto/indireto.
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