HRAC-USP/Centrinho - Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais - Bauru (SP) — Prova 2025
Mulher, 74 anos de idade, relata que há dois meses tem apresentado hiporexia, fraqueza, cansaço fácil e adinamia. Nega perda ponderal, febre, alterações da urina ou fezes. Relata ser portadora de doença renal crônica estágio 3, insuficiência cardíaca, doença de Crohn e doença pulmonar obstrutiva crônica. Realizou endoscopia digestiva alta e colonoscopia há duas semanas, sem alterações relevantes. Ao exame físico, apresenta palidez cutâneo-mucosa (++/4), desidratada (+/4) e queilite angular. Coração, pulmões e abdome sem alterações. • Exames laboratoriais: Hb: 8,5g/dL Ht: 32% HCM: 23 pg CHCM: 29% VCM: 70 µm³ Reticulócitos: 1% RDW: 15% Leucócitos: 7.800/mm³ Plaquetas: 323.000/mm³ Ferro: 22 µg/L Ferritina: 10 ng/mL TIBC: 550 µg/dL Assinale a alternativa que apresenta a causa mais provável da anemia.
Anemia microcítica/hipocrômica + Ferritina ↓ + TIBC ↑ = Anemia Ferropriva clássica.
O perfil de ferro é crucial para diferenciar as anemias microcíticas. A ferritina baixa (<30 ng/mL) é o marcador mais específico de estoques de ferro depletados, confirmando a anemia ferropriva, enquanto a capacidade total de ligação do ferro (TIBC) se eleva compensatoriamente.
A anemia ferropriva é a causa mais comum de anemia no mundo, resultante da deficiência de ferro, um elemento essencial para a síntese do heme e, consequentemente, da hemoglobina. A deficiência pode ocorrer por perda sanguínea crônica (principal causa em adultos), aumento da demanda (crescimento, gestação) ou má absorção (doença celíaca, doença de Crohn). O diagnóstico laboratorial é baseado na demonstração de uma anemia microcítica (VCM < 80 fL) e hipocrômica (HCM < 27 pg). A confirmação vem da análise do perfil do ferro, que revela a depleção dos estoques corporais: a ferritina sérica, que reflete os estoques de ferro, está baixa (geralmente < 30 ng/mL); o ferro sérico está baixo; a capacidade total de ligação do ferro (TIBC), que representa a transferrina livre, está elevada; e a saturação da transferrina está baixa (< 15%). O principal diagnóstico diferencial é a anemia de doença crônica, que também pode ser microcítica. No entanto, na doença crônica, a hepcidina elevada bloqueia a mobilização do ferro, resultando em ferritina normal ou alta e TIBC baixo ou normal. O tratamento da anemia ferropriva envolve a reposição de ferro (preferencialmente oral) e, crucialmente, a identificação e tratamento da causa da deficiência.
Os achados típicos são anemia microcítica (VCM < 80 fL) e hipocrômica (HCM < 27 pg). O perfil de ferro mostra ferro sérico baixo, ferritina baixa (< 30 ng/mL), capacidade total de ligação do ferro (TIBC) elevada e saturação de transferrina baixa (< 15%).
O tratamento inicial consiste na reposição de ferro oral, geralmente com sulfato ferroso, por um período de 3 a 6 meses para corrigir a anemia e reabastecer os estoques de ferro (normalizar a ferritina). A investigação da causa subjacente da perda de ferro é igualmente fundamental.
Ambas são microcíticas, mas na talassemia minor a contagem de hemácias tende a ser normal ou elevada, resultando em um índice de Mentzer (VCM/Nº de hemácias) < 13. Na ferropriva, a contagem de hemácias geralmente acompanha a queda da hemoglobina, e o perfil de ferro é alterado.
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