Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2026
Mulher de 55 anos apresenta poliartrite deformante de mãos há 10 anos, com passado de rigidez matinal de 45 minutos. Atual-mente com artralgias, nódulos subcutâneos e velocidade de hemossedimentação elevada. O hemograma mostra Hb: 9,4 g/dL e VCM: 80 fL. É provável que as dosagens de capacidade total de ligação de ferro e ferritina estejam, respectivamente:
Anemia Doença Crônica → Ferritina ↑ + TIBC ↓ (Ferro 'preso' nos estoques).
A inflamação crônica eleva a hepcidina, que bloqueia a liberação de ferro dos macrófagos, resultando em ferritina alta e baixa capacidade de transporte (TIBC).
A anemia de doença crônica (ADC) é a segunda causa mais comum de anemia no mundo e a mais prevalente em pacientes hospitalizados ou com doenças autoimunes como a Artrite Reumatóide. Sua fisiopatologia é centrada na citocina IL-6, que induz a síntese hepática de hepcidina. A hepcidina atua como o principal regulador negativo da homeostase do ferro, bloqueando a absorção intestinal e o efluxo de ferro das células de armazenamento. Laboratorialmente, a ADC caracteriza-se por ser inicialmente normocítica e normocrômica. O perfil do ferro revela hipoferremia com estoques preservados ou aumentados. O tratamento definitivo da ADC não é a suplementação de ferro (que pode ser ineficaz devido ao bloqueio da hepcidina), mas sim o controle agressivo da doença inflamatória subjacente, o que reduz os níveis de citocinas pró-inflamatórias e normaliza a cinética do ferro.
A ferritina é uma proteína de fase aguda e seus níveis aumentam em resposta a estados inflamatórios sistêmicos, como na Artrite Reumatóide. Além disso, a inflamação mediada pela IL-6 estimula a produção de hepcidina, que degrada a ferroportina, impedindo a saída do ferro dos estoques (macrófagos e hepatócitos), mantendo a ferritina elevada apesar da baixa disponibilidade de ferro para a eritropoiese.
A Capacidade Total de Ligação do Ferro (TIBC), que reflete indiretamente os níveis de transferrina, está tipicamente diminuída na anemia de doença crônica. Isso ocorre porque o fígado reduz a síntese de transferrina em estados inflamatórios e porque há uma tentativa do organismo de limitar a disponibilidade de ferro circulante, diferenciando-se da anemia ferropriva, onde o TIBC aumenta como resposta compensatória à carência de ferro.
A principal distinção reside na ferritina e no TIBC. Na anemia ferropriva, a ferritina é baixa (<30 ng/mL) e o TIBC é elevado. Na anemia de doença crônica, a ferritina é normal ou aumentada e o TIBC é baixo. O índice de saturação da transferrina pode estar baixo em ambas, mas a presença de uma doença inflamatória de base e marcadores de inflamação (VHS/PCR) elevados corroboram o diagnóstico de anemia de doença crônica.
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