SES-GO - Secretaria de Estado de Saúde de Goiás — Prova 2020
Mulher de 55 anos com artrite reumatoide (AR) foi encaminhada ao ambulatório de hematologia por causa de anemia. Ela tem AR há cerca de cinco anos e seu nível de hemoglobina vem diminuindo gradualmente de 14 g/dL para 9,5 g/dL. São solicitados exames e observam-se os seguintes parâmetros: hemoglobina de 9,6 g/dL, leucócitos de 8500 com diferencial normal, plaquetas de 450 mil, ferritina de 240 ng/mL, saturação da transferrina de 14%, proteína C reativa de 50 mg/mL. Nesse caso, qual é o mecanismo fisiopatológico causador da anemia?
AR + anemia + ferritina ↑ + saturação transferrina ↓ + PCR ↑ = Anemia da Doença Crônica via hepcidina.
A anemia da doença crônica (ADC) é comum em pacientes com artrite reumatoide (AR) e outras condições inflamatórias crônicas. Seu mecanismo fisiopatológico central envolve o aumento da hepcidina, induzido por citocinas inflamatórias. A hepcidina, por sua vez, diminui a ferroportina, resultando em menor absorção de ferro intestinal e menor liberação de ferro dos macrófagos, levando à hipoferremia funcional e baixa saturação da transferrina, apesar dos estoques de ferro normais ou aumentados (ferritina alta).
A anemia é uma comorbidade frequente em pacientes com doenças inflamatórias crônicas, como a artrite reumatoide (AR), e a anemia da doença crônica (ADC) é a segunda causa mais comum de anemia globalmente. Ela se desenvolve em resposta à inflamação sistêmica, que altera o metabolismo do ferro e a eritropoiese. A compreensão de sua fisiopatologia é crucial para o diagnóstico e manejo adequados. O mecanismo central da ADC envolve a hepcidina, um hormônio peptídico regulador do ferro. Citocinas pró-inflamatórias, como IL-6, estimulam a produção hepática de hepcidina. A hepcidina, por sua vez, se liga à ferroportina, a única proteína conhecida por exportar ferro das células para a circulação, levando à sua internalização e degradação. Isso resulta em retenção de ferro nos macrófagos e enterócitos, diminuindo a absorção de ferro intestinal e a liberação de ferro dos estoques, criando uma hipoferremia funcional. Laboratorialmente, a ADC se caracteriza por anemia normocítica normocrômica (embora possa ser microcítica hipocrômica em casos prolongados), ferritina sérica normal ou elevada (refletindo a fase aguda e não o estoque de ferro disponível), e saturação da transferrina baixa. O tratamento primário da ADC é o controle da doença inflamatória subjacente. A suplementação de ferro geralmente não é eficaz e pode ser prejudicial se não houver deficiência real. Residentes devem saber diferenciar a ADC da anemia ferropriva para evitar tratamentos inadequados.
Os marcadores incluem hemoglobina baixa, ferritina sérica normal ou elevada (refletindo inflamação e não estoque de ferro disponível), saturação da transferrina baixa e, frequentemente, proteína C reativa (PCR) elevada, indicando inflamação.
A hepcidina, um peptídeo hepático, é aumentada por citocinas inflamatórias. Ela se liga à ferroportina, um transportador de ferro, levando à sua degradação. Isso impede a liberação de ferro dos macrófagos e enterócitos, resultando em hipoferremia funcional.
Na anemia ferropriva, há deficiência real de ferro (ferritina baixa, saturação da transferrina baixa). Na anemia da doença crônica, há um bloqueio na utilização do ferro (ferritina normal/alta, saturação da transferrina baixa), com estoques de ferro adequados, mas inacessíveis.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo