MedEvo Simulado — Prova 2026
Valdemar, 68 anos, portador de Artrite Reumatoide de longa data em uso regular de metotrexato e prednisona 5 mg/dia, comparece à consulta com queixa de cansaço progressivo e desânimo há quatro meses. Nega sangramentos digestivos macroscópicos, alterações no hábito intestinal ou perda ponderal. Ao exame físico, apresenta-se descorado (+/4+), eupneico e com sinovite leve em articulações interfalangeanas proximais, sem outras alterações dignas de nota. Traz os seguintes exames laboratoriais: Hemoglobina 10,1 g/dL; Volume Corpuscular Médio (VCM) 75 fL; Hemoglobina Corpuscular Média (HCM) 24 pg; Leucócitos 7.200/mm³; Plaquetas 410.000/mm³; Ferro Sérico 28 mcg/dL (Valor de Referência: 60-150 mcg/dL); Capacidade Total de Ligação do Ferro (TIBC) 215 mcg/dL (Valor de Referência: 250-410 mcg/dL); Ferritina 165 ng/mL (Valor de Referência: 20-250 ng/mL); Saturação de Transferrina 13% (Valor de Referência: 20-45%). Com base no quadro clínico e laboratorial, o diagnóstico mais provável é:
Anemia de Doença Crônica = Ferro ↓ + TIBC ↓ + Ferritina Normal/↑ (Hepcidina bloqueia ferro).
A anemia de doença crônica decorre do sequestro de ferro nos macrófagos mediado pela hepcidina, resultando em ferro sérico baixo apesar de estoques (ferritina) preservados.
A anemia de doença crônica (ou anemia da inflamação) é a segunda causa mais comum de anemia no mundo e a mais frequente em pacientes hospitalizados. É comum em condições como artrite reumatoide, neoplasias e infecções crônicas. O quadro laboratorial clássico apresenta anemia normocítica ou levemente microcítica, com ferro sérico baixo, mas ferritina normal ou aumentada, refletindo o bloqueio funcional do ferro. O tratamento deve focar primordialmente na doença de base para reduzir o estímulo inflamatório e os níveis de hepcidina. O uso de ferro oral geralmente é ineficaz devido à má absorção intestinal mediada pela hepcidina. Em casos selecionados com inflamação controlada mas estoques baixos concomitantes, o ferro intravenoso ou agentes estimuladores da eritropoiese podem ser considerados, mas a prioridade é sempre o controle da patologia subjacente.
A principal diferença reside nos estoques de ferro. Na anemia ferropriva, a ferritina está baixa (<30 ng/mL) e o TIBC (Capacidade Total de Ligação do Ferro) está elevado, refletindo a carência real de ferro. Na anemia de doença crônica, a ferritina costuma estar normal ou elevada (pois é uma proteína de fase aguda) e o TIBC está baixo ou normal, indicando que o corpo tem ferro, mas ele está 'sequestrado' e indisponível para a eritropoiese devido ao estado inflamatório.
A hepcidina é o regulador central do metabolismo do ferro, produzida pelo fígado em resposta a citocinas inflamatórias (especialmente IL-6). Ela age degradando a ferroportina, a proteína que exporta ferro dos enterócitos e macrófagos para o plasma. Com altos níveis de hepcidina, o ferro fica retido dentro das células de estoque, reduzindo a oferta de ferro para a medula óssea, o que caracteriza a anemia de doença crônica.
O TIBC reflete indiretamente os níveis de transferrina. Em estados inflamatórios crônicos, a transferrina (uma proteína de fase aguda negativa) tem sua síntese hepática reduzida. Além disso, o organismo tenta limitar a disponibilidade de ferro circulante como mecanismo de defesa. Portanto, ao contrário da anemia ferropriva onde o corpo aumenta a transferrina para tentar captar mais ferro, na doença crônica os níveis de transporte estão reduzidos.
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