SES-PE - Secretaria de Estado de Saúde de Pernambuco — Prova 2025
Uma mulher de 65 anos, com histórico de artrite reumatoide, é admitida com queixas de fadiga persistente e palidez. No exame físico, apresenta mucosas hipocoradas, sem hepatoesplenomegalia ou linfadenopatia. Seu hemograma revela hemoglobina de 9 g/dL (referência: 12-16 g/dL), VCM de 85 fl. (referência: 80-100 fL.), leucócitos e plaquetas dentro dos limites normais. Exames laboratoriais mostram ferritina sérica de 300 ng/ml. (referência: 30-400 ng/mL), ferro sérico de 30 ug/dL (referência: 50-170 ug/dL), capacidade total de ligação do ferro (TIBC) de 180 ug/dL (referência: 240-450 ug/dL), saturação de transferrina de 12% (referência: 20-50 %) e proteína C reativa (PCR) de 30 mg/L (referência: < 5 mg/L). Qual o diagnóstico mais provável para este caso?
Anemia + Inflamação (↑PCR) + Ferritina normal/alta + TIBC baixo = Anemia de Doença Crônica.
A anemia de doença crônica é mediada pela hepcidina, que bloqueia a liberação de ferro dos estoques (macrófagos), resultando em ferro sérico baixo apesar de estoques de ferritina preservados ou aumentados.
A anemia de doença crônica (ou anemia da inflamação) é a segunda causa mais comum de anemia no mundo. Ela se caracteriza por ser tipicamente normocítica e normocrômica, embora possa se tornar microcítica em estágios avançados. O perfil laboratorial é clássico: ferro sérico baixo, saturação de transferrina baixa, mas ferritina normal ou aumentada e TIBC reduzido. Em pacientes com doenças autoimunes como a Artrite Reumatoide, a atividade inflamatória persistente (evidenciada pelo PCR elevado) sustenta a produção de hepcidina. É crucial não iniciar ferroterapia oral inadvertidamente, pois além de ser ineficaz pela má absorção mediada pela hepcidina, o excesso de ferro livre pode ter efeitos pró-oxidantes e não resolverá a anemia enquanto a inflamação não for mitigada.
Na anemia ferropriva, a ferritina está baixa (< 30 ng/mL) e a Capacidade Total de Ligação do Ferro (TIBC) está elevada. Na anemia de doença crônica, a ferritina costuma estar normal ou elevada (reagente de fase aguda) e o TIBC está baixo ou normal, refletindo a tentativa do corpo de 'esconder' o ferro da circulação durante processos inflamatórios.
A hepcidina é o principal regulador do metabolismo do ferro, produzida pelo fígado em resposta a citocinas inflamatórias (como IL-6). Ela degrada a ferroportina, impedindo a absorção intestinal de ferro e a liberação do ferro estocado nos macrófagos. Isso causa uma 'anemia por sequestro', onde o ferro existe no corpo, mas não está disponível para a eritropoiese.
O tratamento fundamental é o controle da doença de base (neste caso, a Artrite Reumatoide). A suplementação de ferro geralmente não é eficaz, pois a inflamação impede sua utilização. Em casos selecionados com anemia grave e inflamação controlada, agentes estimuladores da eritropoiese podem ser considerados.
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