Anemia Aplásica Grave: Diagnóstico e Conduta Inicial

SUS-BA - Sistema Único de Saúde da Bahia — Prova 2025

Enunciado

Mulher, 34 anos de idade, previamente hígida, é admitida em hospital terciário com história de fadiga progressiva, sangramentos gengivais frequentes e petéquias em membros inferiores nos últimos 2 meses. Exames laboratoriais mostram hemoglobina: 7,2 g/dL, plaquetas: 15.000/mm³ e leucócitos: 1.500/mm³, com neutrófilos: 400/mm³. A biópsia de medula óssea revela hipocelularidade severa, com ausência de displasia ou infiltração anormal. A paciente não tem história familiar de distúrbios hematológicos e nunca foi exposta a drogas mielotóxicas. Identifique a melhor conduta terapêutica inicial para esse caso:

Alternativas

1. A) Imunossupressão com ciclosporina e globulina antitimócito (ATG).
2. B) Plasmaférese e imunoglobulinas intravenosas.
3. C) Terapia com fatores de crescimento hematopoiéticos como G-CSF.
4. D) Eritropoetina recombinante para aumentar a produção de hemácias. Situação-Problema: Questões de 19 a 21. Mulher, 62 anos de idade, dá entrada no Pronto-Socorro com quadro de febre persistente, fadiga intensa e equimoses generalizadas há duas semanas. Ao exame, apresenta hepatoesplenomegalia e linfadenomegalia. Os exames laboratoriais mostram leucocitose (80.000 células/mm³), anemia, plaquetopenia (25.000/mm³) e blastos circulantes na análise do hemograma.

Pérola Clínica

Pancitopenia + Medula Hipocelular (<25%) = Anemia Aplásica → Imunossupressão (ATG + Ciclosporina).

Resumo-Chave

A anemia aplásica é uma doença autoimune onde linfócitos T destroem células-tronco hematopoiéticas; o tratamento padrão para quem não é candidato a TMO é a imunossupressão combinada.

Contexto Educacional

A anemia aplásica é uma síndrome de falência medular caracterizada por pancitopenia no sangue periférico e hipocelularidade da medula óssea, sem evidência de infiltração neoplásica ou fibrose. A fisiopatologia envolve uma resposta imune aberrante mediada por células T citotóxicas contra antígenos das células progenitoras hematopoiéticas. O diagnóstico diferencial inclui síndromes mielodisplásicas hipocelulares e hemoglobinúria paroxística noturna (HPN), que frequentemente coexistem com a anemia aplásica. O manejo exige suporte transfusional criterioso e profilaxia infecciosa rigorosa, dada a neutropenia grave e o risco de infecções fúngicas e bacterianas oportunistas.

Perguntas Frequentes

Quais os critérios para Anemia Aplásica Grave?

É definida por uma medula óssea com celularidade < 25% associada a pelo menos dois dos seguintes critérios periféricos: neutrófilos < 500/mm³, plaquetas < 20.000/mm³ ou reticulócitos < 20.000/mm³ (ou < 1%). Se os neutrófilos forem < 200/mm³, é classificada como muito grave.

Como funciona a terapia com ATG e Ciclosporina?

A Globulina Antitimócito (ATG) promove a depleção de linfócitos T circulantes, enquanto a ciclosporina inibe a ativação e proliferação de células T remanescentes. Juntas, elas interrompem o ataque imunológico às células-tronco da medula óssea, permitindo a recuperação da hematopoese em cerca de 60-70% dos pacientes.

Quando indicar Transplante de Medula Óssea (TMO)?

O TMO alogênico de doador aparentado compatível é o tratamento de escolha para pacientes jovens (geralmente < 40-50 anos) com anemia aplásica grave. Para pacientes mais velhos ou sem doador compatível, a imunossupressão com ATG e ciclosporina torna-se a primeira linha.

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