INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2013
Mulher com 50 anos de idade procura Ambulatório de Clínica Médica com queixa de fadiga e dispneia aos esforços. Informa ser portadora de refluxo gastroesofágico, em uso frequente de cimetidina para alívio sintomático. Tem endoscopia digestiva normal. Não tem outras queixas. Ao exame físico apresenta palidez cutâneo-mucosa e não há outros achados relevantes. Hemograma mostra: • Ht = 22%; • Hb = 7,1 g/dL; • VCM = 102fL; • CHCM = 33%; • Leucócitos = 2.500/mm³ (neutrófilos = 1.200, linfócitos = 800, monócitos = 500); • Plaquetas = 95.000/mm³; • Reticulócitos ausentes. Com base nestes achados, qual o diagnóstico mais provável?
Pancitopenia + Reticulócitos ZERO = Anemia Aplásica (falência medular).
A anemia aplásica caracteriza-se por pancitopenia periférica associada a uma medula óssea hipocelular, manifestando-se com reticulocitopenia severa e ausência de regeneração eritroide.
A anemia aplásica é uma síndrome de falência medular rara, mas potencialmente fatal, caracterizada pela substituição do tecido hematopoiético por gordura. A fisiopatologia envolve frequentemente um mecanismo autoimune onde linfócitos T citotóxicos destroem as células-tronco CD34+. O quadro clínico é dominado pelas citopenias: a anemia causa fadiga e dispneia; a neutropenia predispõe a infecções graves; e a plaquetopenia leva a fenômenos hemorrágicos. O diagnóstico requer a confirmação de pancitopenia no sangue periférico e hipocelularidade na biópsia de medula óssea (celularidade < 25%). É fundamental excluir outras causas de pancitopenia, como infiltração neoplásica, mielodisplasia e deficiências vitamínicas graves. O tratamento varia desde suporte transfusional e imunossupressão (globulina antitimocítica e ciclosporina) até o transplante de medula óssea alogênico, sendo este último a terapia de escolha para pacientes jovens com doador compatível.
A diferenciação entre Anemia Aplásica e Anemia Perniciosa (deficiência de B12) é crucial e baseia-se na análise do hemograma e da contagem de reticulócitos. Na Anemia Aplásica, observa-se uma pancitopenia (anemia, leucopenia e plaquetopenia) associada a uma contagem de reticulócitos extremamente baixa ou zero, indicando falência da medula óssea em produzir qualquer linhagem celular. Embora o VCM possa estar levemente aumentado (macrocitose), a medula é hipocelular. Já na Anemia Perniciosa, a macrocitose é geralmente mais acentuada (VCM > 110 fL) e acompanhada de neutrófilos hipersegmentados. Embora possa haver citopenias leves em outras linhagens, a medula óssea é tipicamente hipercelular (eritropoiese ineficaz). A ausência total de reticulócitos em um cenário de pancitopenia grave, como no caso clínico apresentado, direciona fortemente o diagnóstico para a aplasia medular, exigindo investigação imediata por biópsia de medula.
A contagem de reticulócitos é o principal indicador da capacidade regenerativa da medula óssea. Ela permite classificar as anemias em hipoproliferativas (ou arregenerativas) e hiperproliferativas (ou regenerativas). Nas anemias hipoproliferativas, como a anemia aplásica, a carência de ferro, B12 ou folato, e a anemia de doença crônica, a medula não consegue responder à anemia, resultando em reticulócitos baixos. Na anemia aplásica especificamente, essa contagem é próxima de zero, refletindo a destruição das células-tronco hematopoiéticas. Já nas anemias hiperproliferativas, como as hemolíticas ou após sangramentos agudos, a medula está íntegra e responde aumentando a produção de reticulócitos para compensar a perda de hemácias periféricas.
Embora raro, diversos medicamentos podem estar associados ao desenvolvimento de anemia aplásica idiossincrática ou tóxica. A cimetidina, um antagonista dos receptores H2, tem sido ocasionalmente relatada em casos isolados de supressão medular e pancitopenia. No entanto, outros fármacos como o cloranfenicol, anti-inflamatórios não esteroidais (fenilbutazona), anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina) e quimioterápicos são causas muito mais comuns. No caso clínico, a menção ao uso frequente de cimetidina serve como um gatilho para considerar a etiologia medicamentosa da falência medular, embora a confirmação diagnóstica dependa da exclusão de outras causas e da análise histopatológica da medula óssea.
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