Santa Casa de São Paulo - ISCMSP/FCMSCSP (SP) — Prova 2023
Arthur, de quatro anos de idade, foi levado por sua mãe ao pronto-socorro infantil com história de ter iniciado quadro de vômitos e diarreia (mais de cinco episódios) havia uma hora. Segundo a mãe, durante o trajeto ao pronto-socorro, Arthur começou a apresentar lesões na pele, por todo o corpo, junto com desconforto respiratório. No exame físico, foram observadas as seguintes alterações significativas: lesões urticariformes na face, nos membros superiores e no tórax; murmúrios vesiculares diminuídos com sibilos bilateralmente; tiragem subcostal e tiragem de fúrcula; tempo de enchimento capilar de cinco segundos. O paciente foi, então, levado para a sala de emergência, monitorizado, com oferta de oxigênio em máscara não reinalante e com um acesso venoso periférico. Foram observados os seguintes sinais vitais: frequência cardíaca = 120 bpm; frequência respiratória = 65 ipm; pressão arterial = 70 mmHg × 40 mmHg; saturação de O₂ = 83% em ar ambiente. Considere que, no caso clínico em questão, o paciente tenha apresentado melhora do quadro de urticária e de desconforto respiratório, porém mantidos o tempo de enchimento capilar lentificado e a hipotensão, tendo a mãe relatado que o paciente toma propranolol devido a um hemangioma. Nessa hipótese, a melhor medicação a ser administrada a Arthur é
Anafilaxia + Betabloqueador + Hipotensão refratária → Glucagon (agonista não-adrenérgico).
Betabloqueadores antagonizam os efeitos da adrenalina. O glucagon ativa a adenilato ciclase via receptores próprios, restaurando o inotropismo e cronotropismo independentemente dos receptores beta.
O manejo da anafilaxia baseia-se na administração imediata de adrenalina intramuscular. No entanto, cenários especiais como o uso concomitante de betabloqueadores desafiam essa conduta padrão. O bloqueio beta pode resultar em bradicardia profunda e hipotensão refratária, além de exacerbar o broncoespasmo. Este caso clínico ilustra a importância de uma anamnese rápida e focada na medicação de uso contínuo. O glucagon surge como a droga de escolha para pacientes que não respondem à adrenalina devido ao bloqueio farmacológico. Além do suporte hemodinâmico, o manejo deve incluir oxigenoterapia, expansão volêmica e, secundariamente, anti-histamínicos e corticoides, embora estes últimos não tratem o quadro agudo de choque.
Pacientes em uso crônico de betabloqueadores (como o propranolol para hemangiomas) podem apresentar resistência aos efeitos da adrenalina, que é o tratamento de primeira linha na anafilaxia. O bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos impede a broncodilatação e o aumento do inotropismo/cronotropismo esperados. O glucagon atua como um antídoto funcional, contornando o bloqueio adrenérgico para estabilizar a hemodinâmica.
O glucagon possui receptores específicos no miocárdio que, quando ativados, estimulam a enzima adenilato ciclase. Isso leva ao aumento dos níveis intracelulares de AMP cíclico (AMPc), promovendo efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos. Como essa via de sinalização é independente dos receptores beta-adrenérgicos, o glucagon consegue exercer sua ação mesmo na presença de bloqueadores competitivos como o propranolol.
O principal efeito colateral do glucagon é a indução de náuseas e vômitos intensos, o que representa um risco de aspiração em pacientes com nível de consciência reduzido ou desconforto respiratório. Portanto, é fundamental proteger a via aérea (posicionamento ou intubação, se necessário) antes ou durante a administração. A dose pediátrica usual é de 20-30 mcg/kg (máximo 1mg) IV em bolus, seguida de infusão contínua se necessário.
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