INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2016
Um homem com 46 anos de idade procura a Unidade Básica de Saúde queixando-se de “malestar súbito” na véspera da consulta, que o impossibilitou de comparecer ao trabalho. Relata já ter se ausentado outras vezes do trabalho por essa mesma razão e visa obter atestado médico. Queixase de problemas com sua chefia imediata e diz correr o risco de perder o emprego. Informa que, no momento, está separado de sua esposa. Queixa-se de insônia quase todas as noites, dor de estômago ocasional, diarreia eventual, dormência nos pés e tremores nas mãos. À ectoscopia, mostra-se cansado, apresenta olhos hiperemiados, parótidas de volume aumentado e telangiectasias no nariz. A ausculta cardíaca e pulmonar não apresenta anormalidades. Pressão arterial = 140 x 90 mmHg; frequência cardíaca = 100 bpm; fígado palpável a 2 cm do rebordo costal direito; leve edema perimaleolar bilateral. Assinale a alternativa em que é apresentado o conjunto de alterações em exames laboratoriais compatível com esse caso clínico:
Macrocitose + ↑GGT + ↑AST/ALT (AST > ALT) + Parótidas ↑ → Alcoolismo Crônico.
O alcoolismo crônico manifesta-se laboratorialmente por macrocitose (efeito tóxico direto ou deficiência de folato) e elevação de GGT e transaminases, acompanhado de sinais físicos como sialadenose e telangiectasias.
O diagnóstico de alcoolismo crônico em ambiente de atenção primária exige alta suspeição clínica, integrando queixas psicossociais (absenteísmo, conflitos familiares) com achados físicos e laboratoriais. Os estigmas como telangiectasias, olhos hiperemiados e hepatomegalia sugerem comprometimento sistêmico. Laboratorialmente, a Gama-GT é o marcador mais sensível, embora pouco específico, enquanto a macrocitose persistente em pacientes sem outras causas óbvias de anemia é um forte indício de consumo abusivo crônico. O manejo inicial deve focar na abordagem empática e na avaliação de danos orgânicos.
A macrocitose no paciente etilista ocorre por dois mecanismos principais: o efeito tóxico direto do acetaldeído (metabólito do álcool) sobre os precursores eritroides na medula óssea e a deficiência secundária de ácido fólico, comum devido à má absorção e dieta pobre. Diferente da anemia megaloblástica por B12, a macrocitose do álcool pode ocorrer sem anemia franca e sem neutrófilos hipersegmentados, apresentando-se apenas como um aumento isolado do Volume Corpuscular Médio (VCM).
No alcoolismo, a relação AST/ALT costuma ser superior a 2:1. Isso ocorre porque o álcool induz a depleção de piridoxal-5-fosfato (vitamina B6), que é um cofator necessário para a síntese de ALT. Como a síntese de ALT é mais prejudicada que a de AST, os níveis séricos de AST tornam-se proporcionalmente mais elevados. Além disso, o álcool causa dano mitocondrial, liberando a isoenzima mitocondrial da AST no soro.
O aumento bilateral e indolor das glândulas parótidas, conhecido como sialadenose alcoólica, é um achado comum no alcoolismo crônico. Acredita-se que seja causado por uma neuropatia autonômica desmielinizante que altera o metabolismo das células acinares, levando ao acúmulo de grânulos de zimegênio e hipertrofia glandular. Não é um processo inflamatório (parotidite), mas sim uma alteração degenerativa/metabólica associada à desnutrição e toxicidade do álcool.
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