UFPA/HUJBB - Hospital Universitário João de Barros Barreto - Belém (PA) — Prova 2025
Paciente internado em enfermaria de cirurgia geral, após hepatectomia esquerda, evoluindo no pós-operatório imediato com hipotensão arterial, taquicardia sinusal =110bpm e tempo de enchimento capilar = 6 segundos. O distúrbio ácido-básico mais precoce, secundário à hipovolemia, é
Hipovolemia precoce → ativação barorreceptores → hiperventilação → alcalose respiratória.
Na hipovolemia, a ativação dos barorreceptores e a resposta ao estresse levam a um aumento da frequência respiratória (taquipneia) e da profundidade da respiração (hiperventilação), resultando em uma eliminação excessiva de CO2 e, consequentemente, em alcalose respiratória como distúrbio ácido-básico mais precoce.
A hipovolemia é uma condição clínica comum, especialmente em pacientes cirúrgicos, caracterizada pela redução do volume intravascular. O reconhecimento precoce e o manejo adequado são cruciais para prevenir a progressão para choque e falência de múltiplos órgãos. A compreensão dos distúrbios ácido-básicos associados é fundamental para a interpretação da gasometria arterial e a tomada de decisões terapêuticas. Fisiologicamente, a hipovolemia desencadeia uma série de respostas compensatórias. A ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona visa manter a perfusão de órgãos vitais. A taquicardia e a vasoconstrição periférica são manifestações clínicas dessa compensação. No contexto ácido-básico, a resposta inicial à hipoperfusão e ao estresse metabólico pode levar à hiperventilação, resultando em alcalose respiratória pela diminuição da PaCO2. Embora a acidose metabólica por lactato seja uma complicação bem conhecida da hipovolemia grave e choque, ela representa um estágio mais avançado de descompensação. Residentes devem estar atentos à sequência dos distúrbios ácido-básicos, reconhecendo a alcalose respiratória como um sinal precoce de resposta à hipovolemia, antes que a hipoperfusão tecidual generalizada leve à acidose metabólica. O tratamento foca na reposição volêmica adequada.
A hipovolemia ativa barorreceptores e quimiorreceptores, além de gerar uma resposta ao estresse, que estimulam o centro respiratório, resultando em taquipneia e hiperventilação. Isso leva à eliminação excessiva de CO2, diminuindo a PaCO2 e causando alcalose respiratória.
A acidose metabólica, geralmente com aumento do gap aniônico devido ao lactato, ocorre em fases mais avançadas da hipovolemia ou choque, quando a hipoperfusão tecidual se torna significativa e a produção de lactato excede sua depuração.
Os sinais clínicos incluem hipotensão arterial, taquicardia, tempo de enchimento capilar prolongado (>2 segundos), oligúria, pele fria e pegajosa, e alteração do estado mental.
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