MedEvo Simulado — Prova 2026
Sebastião, 62 anos, no terceiro dia de pós-operatório de uma gastrectomia subtotal por adenocarcinoma gástrico, apresenta quadro de distensão abdominal progressiva, náuseas e ausência de eliminação de flatos ou fezes. Ao exame físico, o paciente encontra-se desidratado, com abdome distendido e timpanismo difuso, apresentando ruídos hidroaéreos ausentes. A sonda nasogástrica, que foi mantida aberta, drenou 1.600 mL de conteúdo biliogástrico nas últimas 24 horas. Os exames laboratoriais colhidos no momento revelam: pH de 7,52; pressão parcial de CO2 de 48 mmHg; bicarbonato de 36 mEq/L; sódio de 138 mEq/L; potássio de 2,9 mEq/L; e cloro de 88 mEq/L. O quadro clínico e laboratorial descrito é melhor explicado por:
Perda de secreção gástrica (vômitos/SNG) → Alcalose metabólica + Hipocloridria + Hipocalemia.
A perda de conteúdo gástrico rico em HCl e potássio gera alcalose metabólica hipoclorêmica, agravada pela ativação do SRAA que espolia ainda mais o potássio renal.
A alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica é um distúrbio clássico em pacientes com obstrução de saída gástrica ou drenagem nasogástrica prolongada. A fisiopatologia envolve a perda de íons cloreto, que são essenciais para a excreção renal de bicarbonato através do trocador pendrina no túbulo coletor. Sem cloro suficiente, o rim 'prioriza' a manutenção do volume circulante em detrimento do equilíbrio ácido-básico. No contexto cirúrgico, como na gastrectomia descrita, a estase gástrica ou íleo pós-operatório pode levar a grandes volumes de drenagem. O quadro laboratorial típico apresenta pH elevado, bicarbonato alto e cloro baixo. A compensação respiratória esperada é o aumento da pCO2 (hipoventilação alveolar), mas esta é limitada pela necessidade de manter a oxigenação, raramente ultrapassando pCO2 de 55 mmHg. A correção exige hidratação vigorosa e reposição de eletrólitos.
O suco gástrico é rico em ácido clorídrico (HCl). Quando há perda volumosa (vômitos ou drenagem por SNG), ocorre depleção de íons H+ e Cl-. A perda de H+ eleva o pH plasmático diretamente, enquanto a hipocloridria obriga o rim a reabsorver bicarbonato para manter a eletroneutralidade, perpetuando a alcalose metabólica. Este estado é mantido pela contração de volume, que impede a excreção renal do excesso de base.
A hipocalemia ocorre por três mecanismos: perda direta no suco gástrico, shift intracelular de K+ em troca de H+ (tentativa de compensar o pH) e, principalmente, perda renal. A desidratação ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que promove reabsorção de sódio e excreção de potássio e hidrogênio nos túbulos distais para preservar o volume circulante, agravando tanto a alcalose quanto a hipocalemia.
O tratamento baseia-se na reposição de volume com solução salina isotônica (NaCl 0,9%), que fornece o cloro necessário para que o rim possa excretar o excesso de bicarbonato (cloro-responsiva). Além disso, a reposição agressiva de potássio é essencial, pois a correção da hipocalemia é necessária para a resolução completa do distúrbio ácido-básico, uma vez que o potássio baixo estimula a secreção de H+ no túbulo distal.
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