UFRGS/HCPA - Hospital de Clínicas de Porto Alegre (RS) — Prova 2024
Na Enfermaria Pediátrica, estão sendo avaliados os exames de um lactente de 10 meses, com comunicação interventricular ampla aguardando cirurgia corretiva, internado por broncopneumonia. Vinha recebendo ampicilina intravenosa (terceiro dia), oxigênio por cateter nasal (2 l/min), furosemida (0,5 mg/kg a cada 6 horas) e espironolactona (2 mg/kg/dia). Encontrava-se corado, alerta, com frequência respiratória de 40 mpm, pulsos amplos e frequência cardíaca de 160 bpm. A gasometria arterial revelou pH de 7,48, pCO₂ de 60 mmHg, HCO₃ de 31 mEq/l, pO₂ de 110 mmHg, Na de 131 mEq/l, Cl de 101 mEq/l e K de 2,9 mEq/l.Que medida terapêutica, dentre as abaixo, seria recomendável para contornar ou compensar a alteração visualizada à gasometria arterial?
Alcalose metabólica + Hipocalemia por diurético → Reposição de K+ para correção do pH.
Diuréticos de alça causam perda de H+ e K+. A hipocalemia sustenta a alcalose metabólica ao estimular a secreção renal de H+ e a reabsorção de HCO3-.
O manejo de lactentes com cardiopatias congênitas de hiperfluxo pulmonar, como a Comunicação Interventricular (CIV) ampla, frequentemente exige o uso crônico de diuréticos de alça para controle da congestão. No entanto, essa terapia predispõe a distúrbios hidroeletrolíticos significativos. A gasometria do paciente revela uma alcalose metabólica (pH 7,48 e HCO3 31) associada a hipocalemia grave (K 2,9). A correção desse distúrbio não deve focar na redução da ventilação ou manipulação direta do bicarbonato, mas sim na resolução dos fatores mantenedores. A reposição de potássio é a medida terapêutica de escolha, pois permite que o rim interrompa a secreção excessiva de H+ e volte a excretar o excesso de bicarbonato. Além disso, deve-se monitorar o balanço hídrico e considerar o ajuste das doses de diuréticos, visto que a alcalose metabólica pode deprimir o drive respiratório, complicando o desmame de oxigênio em pacientes com doença pulmonar sobreposta.
Os diuréticos de alça, como a furosemida, inibem o transportador Na-K-2Cl no ramo ascendente espesso da alça de Henle. Isso resulta em um aumento da oferta de sódio e água ao túbulo distal. Para reabsorver esse sódio, o néfron distal aumenta a secreção de íons potássio (K+) e hidrogênio (H+). A perda urinária de H+ gera um ganho líquido de bicarbonato no sangue. Além disso, a depleção de volume (contração do volume extracelular) estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que potencializa ainda mais a excreção de H+ e a reabsorção de HCO3-, consolidando a alcalose.
A hipocalemia é um fator fundamental na manutenção da alcalose metabólica. Quando os níveis séricos de potássio estão baixos, ocorre um deslocamento de K+ do meio intracelular para o extracelular, em troca da entrada de H+ nas células para manter a eletroneutralidade. No rim, a hipocalemia estimula as células intercaladas do túbulo coletor a reabsorver K+ em troca da secreção de H+. Esse processo resulta em acidúria paradoxal e impede a excreção renal de bicarbonato, perpetuando o pH elevado. Portanto, a correção da alcalose muitas vezes depende obrigatoriamente da reposição de potássio.
O pCO2 de 60 mmHg representa uma resposta compensatória fisiológica à alcalose metabólica. O centro respiratório detecta o aumento do pH e reduz a ventilação alveolar (hipoventilação relativa) para reter CO2, que atua como um ácido volátil para tentar normalizar o pH sanguíneo. Embora o lactente tenha broncopneumonia, que poderia causar hipercapnia por fadiga ou distúrbio V/Q, a magnitude da elevação do bicarbonato (31 mEq/l) e o pH alcalótico (7,48) confirmam que a retenção de CO2 é, ao menos em parte, uma tentativa de compensação metabólica.
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