SES-PB - Secretaria de Estado de Saúde da Paraíba — Prova 2024
Um homem de 63 anos foi atendido em um pronto socorro geral com história de intolerância progressiva à ingestão oral e vômitos intermitentes nas últimas seis semanas. Há três dias, houve piora de náuseas e vômitos, os quais continham restos alimentares sem sangue ou bile. Ele também reclamava de perda de 10 quilos nos três meses anteriores. A sua última evacuação ocorreu quatro dias antes da apresentação e, no dia anterior, notou parada da eliminação de flatos. Foram solicitadas internação, hidratação e analgesia parenterais, foi realizada uma tomografia de abdome (vide figura) e foram colhidos exames laboratoriais. Analise as alternativas abaixo e sinalize qual das seguintes alterações laboratoriais é mais compatível com a situação clínica exposta:
Vômitos prolongados de conteúdo gástrico → perda de HCl → Alcalose metabólica hipoclorêmica.
Vômitos prolongados, especialmente aqueles que removem o conteúdo gástrico ácido (como na obstrução de saída gástrica), levam à perda de íons hidrogênio e cloreto. Essa perda resulta em alcalose metabólica, que é frequentemente hipoclorêmica e hipocalêmica devido à depleção de volume e à tentativa renal de compensação.
A alcalose metabólica é um distúrbio ácido-base caracterizado por um aumento primário do bicarbonato sérico e do pH arterial. Uma das causas mais clássicas e importantes clinicamente é a perda de ácido gástrico devido a vômitos prolongados ou aspiração nasogástrica, frequentemente associada a obstruções do trato gastrointestinal superior, como a obstrução de saída gástrica. Nesses casos, a perda de ácido clorídrico (HCl) leva diretamente à elevação do pH. Além disso, a depleção de volume resultante dos vômitos ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que promove a reabsorção de sódio e água nos túbulos renais, mas também aumenta a excreção de potássio e hidrogênio, contribuindo para a hipocalemia e a manutenção da alcalose. A hipocloremia também é um achado comum, pois o cloreto é perdido junto com o ácido gástrico e é crucial para a excreção renal de bicarbonato. O diagnóstico é feito pela gasometria arterial e pela análise dos eletrólitos séricos. O tratamento envolve a correção da causa subjacente (por exemplo, desobstrução), a reposição de volume com solução salina isotônica (que fornece cloreto e ajuda a corrigir a depleção de volume), e a correção da hipocalemia. É fundamental reconhecer e tratar a alcalose metabólica, pois ela pode levar a complicações como arritmias cardíacas e disfunção neurológica.
A alcalose metabólica em pacientes com vômitos é mais comumente causada pela perda de ácido clorídrico do estômago, como ocorre na obstrução de saída gástrica ou em vômitos persistentes. A depleção de volume e a hipocalemia também contribuem para a manutenção da alcalose.
A perda de ácido clorídrico (HCl) através do vômito remove íons H+ do corpo. Para compensar, o rim tenta reter H+ e excretar HCO3-, mas na presença de depleção de volume, ele prioriza a reabsorção de sódio e água, o que leva à reabsorção de HCO3- e à manutenção da alcalose.
Além da alcalose metabólica, pacientes com vômitos prolongados frequentemente desenvolvem hipocloremia (devido à perda de cloreto) e hipocalemia (devido à perda renal de potássio em resposta à alcalose e ao hiperaldosteronismo secundário à depleção de volume).
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