UnB/HUB - Hospital Universitário de Brasília (DF) — Prova 2020
Mulher de trinta e cinco anos de idade compareceu ao pronto-socorro com quadro de dor abdominal difusa havia 12 horas, associada a distensão abdominal, vários episódios de vômito e parada de eliminação de flatus. A paciente informou que havia evacuado no dia anterior à consulta, que seus ciclos menstruais estavam regulares e que sua última menstruação havia ocorrido 20 dias antes da consulta. G3P2C2A1. Ao exame físico, apresentou-se desidratada, com sinais vitais normais; além disso, o exame revelou ruídos hidroaéreos diminuídos e abdome pouco distendido, doloroso à palpação difusamente, sem sinais de irritação peritoneal. A respeito desse caso clínico e dos múltiplos aspectos a ele relacionados, julgue o item a seguir. Em razão dos vários episódios de vômito, a paciente pode apresentar acidose metabólica.
Vômitos repetidos → Perda de HCl → Alcalose Metabólica Hipoclorêmica.
Vômitos causam perda direta de ácido clorídrico (HCl) gástrico, levando ao aumento do bicarbonato sérico e consequente alcalose metabólica, frequentemente acompanhada de hipocloridemia e hipocalemia.
A alcalose metabólica induzida por vômitos é um distúrbio clássico caracterizado pela elevação do pH sistêmico e do bicarbonato plasmático. A fisiopatologia envolve uma fase de geração (perda de H+ gástrico) e uma fase de manutenção (incapacidade renal de excretar o excesso de bicarbonato). A manutenção geralmente ocorre devido à depleção de volume extracelular, que reduz a taxa de filtração glomerular e aumenta a reabsorção de sódio e bicarbonato nos túbulos proximais. O tratamento foca na reposição de volume com solução salina isotônica (cloreto de sódio), o que fornece o cloro necessário para que o rim possa excretar o bicarbonato excedente, corrigindo assim o distúrbio ácido-base.
O suco gástrico é rico em ácido clorídrico (HCl). Quando ocorre o vômito, há perda direta de íons hidrogênio (H+) e cloreto (Cl-). A perda de H+ eleva o pH sanguíneo, enquanto a perda de Cl- estimula a reabsorção renal de bicarbonato (HCO3-) para manter a eletroneutralidade, consolidando o quadro de alcalose metabólica hipoclorêmica.
A hipocalemia ocorre por dois mecanismos: perda direta no vômito (menor contribuição) e, principalmente, perda renal. Na alcalose e hipovolemia, o rim tenta poupar sódio e água, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que aumenta a excreção de potássio e H+ na urina, perpetuando a alcalose (acidúria paradoxal).
A regra prática baseia-se na origem da perda: perdas acima do piloro (vômitos, sucção nasogástrica) resultam em perda de ácido e, portanto, alcalose metabólica. Perdas abaixo do piloro (diarreia, fístulas pancreáticas ou biliares) resultam em perda de bicarbonato e, portanto, acidose metabólica.
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