UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2021
Homem, 70a, com história de vômitos persistentes há dois dias. Refere fraqueza, tremores, câimbras e confusão mental. Diurese de ontem 400ml. Exame físico: turgor da pele e tensão do globo ocular bastante diminuídos, olhos sem brilho, língua seca e diminuição da perfusão periférica, FC= 110 bpm, PA deitado= 92x60mmHg; sentado 70x50mmHg. Veias jugulares externas permaneciam vazias com o paciente completamente na horizontal, sem travesseiro. Ureia= 140mg/dl, creatinina = 2,0mg/dl, Na= 135 mEq/l, K= 3,0 mEq/l, Cl= 85mEq/l; Gasometria arterial em ar ambiente: pH= 7,58, paCO₂= 51 mmHg, HCO₃= 36mEq/l.EM RELAÇÃO AO DISTÚRBIO METABÓLICO OBSERVADO NESTE CASO É CORRETO:
Vômitos persistentes → perda de H+, Cl-, K+ → alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica, com compensação respiratória.
Vômitos persistentes causam perda de ácido gástrico (H+ e Cl-), levando a alcalose metabólica hipoclorêmica. A perda de volume e a hipocalemia associada (devido à perda de K+ e troca H+/K+ renal) perpetuam a alcalose, que é parcialmente compensada por hipoventilação (aumento do PaCO2).
A alcalose metabólica é um distúrbio do equilíbrio ácido-base caracterizado por um pH arterial elevado (>7,45) e um aumento primário na concentração de bicarbonato (HCO3-). Vômitos persistentes são uma das causas mais comuns e clinicamente relevantes de alcalose metabólica, especialmente em pacientes idosos ou com comorbidades. A compreensão desse distúrbio é crucial para o manejo adequado de pacientes com desidratação e alterações eletrolíticas. A fisiopatologia da alcalose metabólica induzida por vômitos envolve a perda de ácido clorídrico (HCl) do estômago, o que diretamente eleva o pH sanguíneo. Além disso, a perda de volume (hipovolemia) e a hipocalemia (perda de potássio) desempenham papéis importantes na perpetuação da alcalose. A hipovolemia ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que aumenta a reabsorção de sódio e a secreção de H+ e K+ nos túbulos renais, agravando a alcalose e a hipocalemia. A hipocalemia, por sua vez, promove a troca de potássio intracelular por hidrogênio extracelular, contribuindo para a alcalose. O tratamento da alcalose metabólica por vômitos foca na correção da causa subjacente e na reposição de eletrólitos e volume. A administração de cloreto de sódio (solução salina isotônica) é fundamental para corrigir a hipovolemia e fornecer cloreto, o que permite aos rins excretar o excesso de bicarbonato. A reposição de potássio também é essencial para corrigir a hipocalemia e auxiliar na resolução da alcalose. A compensação respiratória, manifestada por um aumento do PaCO2 (hipoventilação), é um mecanismo fisiológico para tentar normalizar o pH, mas é limitada e não corrige o distúrbio primário.
Vômitos persistentes resultam na perda de ácido clorídrico (HCl) do estômago, o que causa uma perda líquida de íons hidrogênio (H+) e cloreto (Cl-). Essa perda de H+ leva a um aumento do bicarbonato (HCO3-) no plasma, caracterizando a alcalose metabólica.
A hipovolemia estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que promove a reabsorção de sódio e água, mas também a secreção de H+ e K+ na urina, perpetuando a alcalose e a hipocalemia. A hipocalemia, por sua vez, leva à troca de K+ intracelular por H+ extracelular, acidificando o intracelular e alcalinizando o extracelular.
O pH elevado (7,58) e o HCO3- elevado (36 mEq/l) indicam alcalose metabólica. O PaCO2 elevado (51 mmHg) indica uma compensação respiratória (hipoventilação) para tentar acidificar o sangue e contrabalançar a alcalose metabólica.
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